导读:本文包含了止泻机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃疡性结肠炎,中药复方,脑肠轴,水通道蛋白
止泻机制论文文献综述
马旭冉[1]（2019）在《叁种止泻名方治疗溃疡性结肠炎的对比研究及相关机制探讨》一文中研究指出1.研究背景与目的溃疡性结肠炎(Ulcerative coloitis,UC)是一种慢性炎症性结肠疾病,特征表现为结肠黏膜由直肠起始并延续至结肠近端的大面积溃疡,UC的疾病过程包括潜伏期与发作期,临床常见症状有腹痛、腹泻、脓血便、黏液排出、发热、体重减轻等,病程漫长伴随间歇性发作,严重影响患者生活质量,是诱发结肠癌的关键因素之一。临床常用氨基水杨酸盐如美沙拉嗪等来缓解症状,但因副作用强烈无法长期维持治疗,亟求新的治疗手段。中医理论认为,同一种疾病常因病情发展阶段、个人体质或所处环境不同而呈现出不同的病机与证候,应对其外在表现进行辩证论治后,根据不同的治则治法来对证用药。溃疡性结肠炎属中医诊疗理论中的“泄泻”范畴,常在疾病的不同阶段表现出不同的证候,如大肠湿热型、肝郁脾虚型、脾肾阳虚型等,因此多采用不同的方剂进行治疗。黄芩汤源于《伤寒论》,用于治疗大肠湿热型泄泻较为对证;四神丸见于《证治准绳》,用于脾肾阳虚泄泻尤为适宜;痛泻要方载于《丹溪心法》,针对肝郁脾虚型泄泻疗效显着,上述叁方均为临床治疗UC的常用名方。本实验在中医理论思想的指导下,通过构建UC动物模型,从炎症反应、脑肠轴调节、水运平衡及肠道菌群变化等角度综合对比黄芩汤、四神丸、痛泻要方用于UC动物模型的治疗作用,并探讨其相关作用机制。2.研究方法与结果2.1叁种复方影响UC模型大鼠炎症反应的对比研究2.1.1大鼠行为学体征:利用TNBS混合乙醇造模法制备UC大鼠模型,按体重将大鼠随机分成正常(Normal)组、模型(Model)组、阳性药柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组、黄苳汤(HQT)组、四神丸(SSW)组、痛泻要方(TXYF)组。对除正常组外的其他组别大鼠进行造模,造模二天后灌胃给药,给药五天期间持续观察并记录各组大鼠行为学表现。根据行为学表现评价可知制备UC大鼠模型造模成功;HQT、SSW可改善大鼠行为学体征,具体表现为进食量增加、活动加快、精神状态好转,以HQT效果最为显着,TXYF组大鼠便溏现象无明显改善。与模型组相比,各组大鼠体重变化未见统计学差异。2.1.2病理组织学检测:对UC大鼠连续给药治疗五天后,解剖取结肠。显微镜下观察HE染色后的结肠组织,发现HQT、SSW给药后可减轻大鼠结肠组织病变情况,使结肠黏膜炎性浸润减少、腺体溃疡减少等,以HQT改善程度最为显着,TXYF组无明显改善。2.1.3 Elisa法测定UC大鼠血清内炎性因子变化:UC大鼠连续给药治疗五天后,眼眶取血,分离上层血清后,测定大鼠血清中IL-6、IL-8、PGE2、TNF-a水平。结果显示,模型组大鼠血清内炎性因子IL-6、IL-8、PGE2、TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,阳性药SASP组的IL-6、PGE2、TNF-α含量均降低(P<0.05),IL-8水平降低最为显着(P<0.01);HQT 组 IL-6、IL-8、TNF-a含量均降低(P<0.05),PGE2 含量显着降低(P<0.01);SSW组四种炎性因子含量均降低,但无统计学差异;TXYF组1L-6、TNF-α含量降低,IL-8、PGE2含量显着降低(P<0.05)。结果证明HQT可显着降低大鼠体内IL-6、IL-8、PGE2、TNF-α含量,TXYF对IL-8、PGE2有抑制作用,SSW抑炎作用不显着。2.1.4 RT-PCR法检测UC大鼠结肠组织内Erkl、p38 mRNA表达:对UC大鼠持续给药治疗五天后,解剖取结肠,提取RNA进行RT-PCR检测。实验结果显示,与模型组相比,阳性药SASP组、HQT组、SSW组、TXYF组大鼠结肠内Erkl、p38mRNA表达都呈现显着降低趋势(P<0.01),HQT组降低趋势最为显着。2.2联合运用Elisa法及免疫组化法检测UC大鼠结肠组织内脑肠肽变化UC大鼠连续给药治疗五天后,取眼眶血,解剖取结肠。Elisa法测定大鼠血清内5-HT含量。实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠血清内的5-HT含量显着降低(P<O.01)。与模型组相比,阳性药和TXYF组5-HT含量明显升高(P<0.05),HQT组、SSW组含量升高但无显着性差异。利用免疫组化法(Immunoh istochemistry,IHC)检测UC大鼠结肠内VIP、SP含量。关于VIP的实验结果表明,模型组大鼠结肠组织内的VIP含量相较于正常组出现显着性降低(P<O.01)。与模型组相比,阳性药SASP组、HQT组、TXYF组VIP含量显着升高(P<O.O 5),SSW组VIP含量升高但无统计学差异。SP结果显示与正常组相比,各给药组SP含量均降低,但未有显着统计学差异。与模型组相比,阳性药SASP组、HQT组、TXYF组SP含量显着升高(P<0.05),SSW组SP含量升高但未见显着统计学差异。表明HQT可促进结肠内VIP、SP含量显着升高,还可促进5-HT含量升高,但无统计学差异;SSW有促进叁种脑肠肽含量升高的作用,但未见统计学差异;TXYF可显着促进叁种脑肠肽含量升高。2.3 Western-Blot法检测UC大鼠结肠组织水通道蛋白变化:UC大鼠连续给药治疗五天后,处死并解剖取结肠,提取蛋白后,检测结肠内AQP3、AQP4含量。所得实验数据表明,与正常组相比,模型组大鼠结肠内AQP3含量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,HQT组AQP3含量显着降低(P<0.01);阳性药 SASP、SSW 组、TXYF 组 AQP3 含量下降(P<0.05)。AQP4检测结果表明,与正常组对比,模型组中AQP4含量显着降低(P<0.01)。与模型组相比,阳性药SASP组、HQT组中AQP4含量显着升高(P<0.05);SSW组、TXYF组AQP4含量未见升高且无统计学意义。证明HQT可促进结肠组织内AQP3含量显着下降、AQP4含量显着升高;SSW可降低结肠组织内AQP3含量,对AQP4含量变化无明显作用;TXYF能降低结肠内AQP3含量,对AQP4未见明显作用。2.4 High-throughput sequencing 检测 UC 大鼠肠道菌群变化:UC大鼠连续给药五天后,取大鼠新鲜粪便,在16sMiseqPE300V3-4区段进行测序和分析。结果显示,此次测序微生物信息数据量与测序深度足够充分、样品物种分布较为均匀,绝大多数微生物信息能够被样本反映;3组复方中共有OTU数目为524个,其中共有OTU数目为207个;与模型组相比,SSW组菌群群落种类与模型组之间相似度较高,HQT、TXYF组菌群落群种类与模型组具有显着性差异;SSW组菌群群落物种丰富度最高,其次为HQT组,TXYF组菌群物种丰富度与模型组无显着差异;TXYF组组内样品间相似度最高,其次为SSW组,HQT组组内样品间差异较大;HQT组有益菌含量高于SSW组高于TXYF组;乳杆菌科(f-Lactobacillales)和链球菌科(f-peptostreptocaccaceae)为 SSW组显着差异菌群;普雷沃氏菌科(f-Prevotellaceae)、理研菌科(f-Rikenellaceae)、梭菌属(g-closlridium-inrtocuum-group)为TXYF组显着差异菌群;HQT组具有显着性差异的菌群为毛螺菌科(f-Lachnospiraceae)、瘤胃菌科(f-Ruminococcaceae)、大肠杆菌科(f-Gammaproteobacteria)、大肠杆菌科志贺菌属(g-Escherichia-Shigella)和紫单胞菌科(f-Porphyromonadaceae)。3.结论UC的病因至今尚未完全阐明,发病机制可能涉及炎症反应、脑肠轴互作、水运失调、肠道菌群紊乱等方面。叁种名方在临床被广泛用于治疗UC,但每种方剂所针对的治疗机制及产生的治疗作用存在差异。黄芩汤适用于大肠湿热型泄泻,即在针对炎症、水运失调等方面疗效突出;四神丸对应于脾肾阳虚型泄泻,治疗作用侧重于调节菌群平衡、恢复肠道功能;痛泻要方对应肝郁脾虚所致泄泻,即通过调节情志、恢复脑肠轴平衡来达到诊疗目的。在世界范围内UC的发病率及患病率随着时间的延续而增加的当下,本文采用大肠湿热型泄泻模型,即现代临床对应的UC模型,通过测定炎性因子及相关介导炎症反应的通路、脑肠肽、水通道蛋白、肠道菌群等多个指标变量来对比叁种复方在同一模型下的作用,以期更好的阐释UC发病机制,指导临床治疗用药。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-31）
史海龙,冯雪松,马晓军,胥冰,邓勖[2]（2019）在《基于网络药理学并辅以生物学验证探讨固肠止泻丸治疗炎症后肠易激综合征内脏痛敏的分子机制》一文中研究指出目的基于网络药理学并辅以生物学验证探讨固肠止泻丸治疗炎症后肠易激综合征(post-inflammation irritable bowel syndrome,PI-IBS)内脏痛觉敏感的分子机制。方法经ADME参数过滤分析从固肠止泻丸中筛选出96个活性成分,利用抗PI-IBS的上市药物上传到PharmMapper中进行抗PI-IBS疾病靶标预测。活性成分与预测疾病靶标的二者进行分子对接验证,用Cytoscape软件构建成分-靶标网络;借助CluoGO插件对固肠止泻丸治疗PI-IBS内脏痛觉敏感的相关靶标进行生物学通路分析,最后以TNBS诱导PI-IBS大鼠模型为研究材料,采用低、中、高不同剂量GCZX干预,然后从内脏痛觉阈值、结肠EC细胞数量,及若干关键细胞因子、关键靶标蛋白表达等多种指标,进行动物、细胞、分子等多个层面的验证性实验。验证前期计算机模拟结果的可靠性。结果计算机模拟实验预测结果表明,89个活性药效分子作用于39个关键靶标,其中核心靶标为TPH1、TNF-α、IL-6、IFN-γ、MAO-A、IL-10,且靶标主要作用于5-HT信号通路上。生物学验证实验结果表明,经GCZX的干预后,显着降低了TNBS诱导的PI-IBS大鼠的内脏痛觉敏感度、结肠嗜铬细胞数目,且有效调控了结肠组织内TPH、5-HT、5-HIAA及细胞炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10的表达,以及SERT蛋白表达量无显着变化。结论固肠止泻丸的药效分子可能主要通过调节5-HT信号通路发挥药效,并主要作用于6个核心靶标。本研究为进一步开展固肠止泻丸治疗PI-IBS作用机制的研究提供了新思路和新方法。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年03期）
史海龙,冯雪松,马晓军,胥冰,晁旭[3]（2019）在《基于网络药理学的固肠止泻丸治疗肠易激综合征作用机制研究》一文中研究指出建立"药效成分-疾病靶标-生物学通路"之间的关系,探究固肠止泻丸治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的作用机制。首先,经ADME参数过滤与化学空间主成分分析从固肠止泻丸中筛选出96个活性成分,利用已上市药物在PharmMapper中进行抗IBS疾病靶标预测;其次,采用AutoDock Vina进行活性成分与预测疾病靶标的分子对接验证,建立"药效分子-靶标蛋白"对应关系;然后,利用Cytoscape软件构建"药效成分-疾病靶标"网络模型;最终,借助CluoGO插件将靶标元素映射到KEGG生物学通路中,进一步在通路水平上阐释关键靶标与固肠止泻丸治疗IBS作用机制的潜在联系。预测结果表明,打分靠前的11种关键药效分子大部分属于异喹啉类生物碱,分别主要作用于炎症和痛症两类靶标,对IBS均有不同程度抗炎镇痛的疗效。并且发现关键靶标39个,其中筛选出核心靶标TPH1、TNF-α、IL-6、IFN-γ、MAO-A和IL-10,将靶标映射到KEGG通路29条,其中5-HT信号通路的P值最小,因此推断其药效分子可能主要通过调节5-HT信号合成或转运通路发挥药效作用,并主要作用于6个核心靶标。本研究为进一步开展固肠止泻丸治疗IBS作用机制的研究提供了新思路和新方法。(本文来源于《药学学报》期刊2019年03期）
贡雪芃[4]（2017）在《茜草藤止泻作用及其机制研究》一文中研究指出目的:考察茜草藤水提物的安全性和止泻活性,探讨其可能的止泻作用机制,为民间习用茜草藤治疗腹泻提供实验依据。考察茜草藤不同极性提取部位的安全性和止泻活性,进一步探讨茜草藤的止泻作用机制,同时筛选其止泻活性部位,为进一步研究天然来源的止泻药物奠定基础。方法:1.采用常量肉汤二倍稀释法考察茜草藤水提物、茜草藤石汕醚及乙酸乙酯提取部位对腹泻常见致病菌的体外抑菌活性。2.采用体外抗轮状病毒实验考察茜草藤石油醚、乙酸乙酯及正丁醇提取部位对轮状病毒在恒河猴肾MA-104细胞中增殖的抑制作用。3.采用急性毒性试验中的半数致死量(50%lethal dose,LD50)及最大给药量(The maximum tolerated dose,MTD)测定方法考察茜草藤水提物和茜草藤乙酸乙酯提取部位口服给药的安全性。4.采用小鼠番泻叶导泻实验考察茜草藤水提物的止泻作用。50只小鼠随机分成5组,模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予洛哌丁胺4mg/kg,给药组分别给予茜草藤水提物500、1000和2000mg/kg。之后各组给予番泻叶水煎剂,观察并记录小鼠出现半固体便的时间,小鼠固体便、半固体便、稀便的次数,计算腹泻指数(Evacuation index,EI)。5.采用正常小鼠肠推进实验和蓖麻油刺激的小鼠肠推进实验考察茜草藤水提物的止泻作用。正常小鼠肠推进试验中,50只小鼠随机分成5组,空白对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予洛哌丁胺4mg/kg,给药组分别给予茜草藤水提物500、1000和2000mg/kg,之后各组给予朱墨,观察朱墨在小肠中的推进距离,计算推进率。蓖麻油刺激的小鼠肠推进实验中,各组给药后先给予蓖麻油,之后再给予朱墨,观察朱墨在小肠中的推进距离,计算推进率。采用蓖麻油刺激的小鼠肠推进实验考察茜草藤乙酸乙酯提取部位的止泻作用及其机制。50只小鼠随机分成5组,模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予洛哌丁胺4mg/kg,给药组分别给予茜草藤乙酸乙酯提取物415、830和1660mg/kg,之后各组给予蓖麻油,再给予朱墨,观察朱墨在小肠中的推进距离,计算推进率;称取并记录肠内液体质量。6.采用2,4,6-叁硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonate,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型,考察茜草藤水提物、茜草藤乙酸乙酯提取物在溃疡性结肠炎腹泻中的作用。大鼠90只,随机分成9组,正常对照组、模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予地塞米松0.3mg/kg,给药组分别给予茜草藤水提物药液250、500、1000mg/kg,茜草藤乙酸乙酯提取部位药液208、415、830mg/kg。造模后,肉眼观察大鼠一般情况,大鼠肠黏膜损伤情况,苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色后镜下观察肠黏膜组织病理改变,采用生化比色法检测组织、血清标本中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,采用酶联免疫法(Enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)方法检测组织、血清标本中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:1.茜草藤水提物对志贺氏杆菌(Shigella,Shi)的最低抑菌浓度(The minimal inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(The minimal bactericidal concentration,MBC)均为0.25g/ml,相当于原生药材2.09g/ml。未能测出茜草藤水提物对大肠埃希氏菌(Escherichia coli,Ecoli)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,Sau)的MIC及MBC。按照原生药材量计算:茜草藤石油醚提取部位对Shi、Ecoli和Sau的MIC均为262.1g/ml,对Shi的MBC为524.1g/ml,对E coli和Sau的MBC均为262.1g/ml。茜草藤乙酸乙酯提取部位对Shi、E coli和Sau的MIC分别为:4.5g/ml、4.5g/ml、9.0g/ml,MBC分别为4.5g/ml、9.0g/ml、35.8g/ml。2.茜草藤石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取部位均能抑制轮状病毒在MA-104细胞中的增殖,按照原生药材量计算,最低抑制浓度分别为:茜草藤石油醚提取部位≥0.51g/ml,茜草藤乙酸乙酯提取部位≥0.28g/ml,茜草藤正丁醇提取部位≥0.18g/ml。3.茜草藤水提物的LDso测定实验中,未出现动物死亡情况,未能测出茜草藤水提物的LD5o值。最大给药量实验中,单次灌胃给药量达13.2g/kg(相当于原生药材110.25g/kg),未产生任何毒性反应。实验测得茜草藤乙酸乙酯提取物的LD50值为16.6g/kg(相当于原生药材594.6g/kg)。4.在番泻叶导泻实验中,同模型对照组比较,茜草藤水提物各剂量组均能够延长番泻叶导泻小鼠出现半固体便的时间、降低腹泻指数,但仅500mg/kg、1000mg/kg剂量组有显着性差异(p<0.05～0.01)。5.在肠推进实验中,茜草藤水提物对正常小鼠的肠推进活动没有影响(p>0.05),但能显着抑制蓖麻油刺激的小鼠肠推进活动(p<0.05),作用呈剂量依赖性。同模型组比较,茜草藤乙酸乙酯提取物低、中、高剂量组均能显着抑制蓖麻油刺激的小鼠肠推进活动(37.2 ±2.2%,33.0 ±2.4%,24.0 ±2.5%vs 49.6 ± 2.4%,p<0.01),同时减少了肠内液量。6.在TNBS诱导的UC模型中,肉眼观察及HE染色镜下观察可见:模型组大鼠肠黏膜损伤最为严重,同模型组比较,各给药组黏膜损伤情况明显好转。组织标本检测中,同空白对照组比较,模型组MDA含量、MPO活力、IL-1β和TNF-α水平显著升高,GSH-PX活力显着降低(p<0.01);同模型组比较,各给药组MDA含量、TNF-α水平显著下降,GSH-Px活力显着升高(p<0.01),MPO活性虽都有一定程度降低,但除茜草藤水提物1000mg/kg剂量组外均无显着性差异,IL-1β水平仅茜草藤乙酸乙酯提取部位830mg/kg有显着差异。在血清标本检测中,同空白对照组比较,模型组MDA含量、MPO活力、IL-1β和TNF-α水平显著升高,GSH-Px活力显着降低(p<0.05～0.01)。同模型组比较,部分给药组MDA含量显着降低(p<0.05);仅茜草藤水提物500mg/kg组显着提高了GSH-Px活力;除茜草藤水提物1000mg/kg组,其余各给药组均能显着降低MPO活力(p<0.01);在IL-1β和TNF-α水平检测中,仅地塞米松、茜草藤水提物500、1000mg/kg给药组能显着降低IL-1β水平,茜草藤乙酸乙酯提取物415mg/kg给药组能显着降低TNF-α水平,其余各组均无显着性差异。结论:茜草藤水提物具有一定的体外抑菌活性。茜草藤水提物口服给药安全。茜草藤水提物可以改善番泻叶导泻小鼠的腹泻症状,抑制蓖麻油刺激的小鼠肠推进活动,具有良好的止泻作用,其止泻作用机制可能包括抗电解质分泌,降低肠内液量,调节Na+,K+-ATP 酶等。茜草藤乙酸乙酯及石油醚提取部位均表现出一定的体外抑菌活性。同样叁个不同极性提取部位均表现出较好的体外抗轮状病毒活性,但活性都不比茜草藤水提物更强,茜草藤不同极性提取部位的化合物之间存在协同抑菌和抗轮状病毒作用。茜草藤乙酸乙酯提取部位口服给药安全。茜草藤乙酸乙酯提取部位能抑制蓖麻油刺激的肠推进活动,减少肠内液量,茜草藤可能通过抗分泌作用或降低肠黏膜通透性发挥止泻作用。茜草藤预防给药可以改善大鼠溃疡性结肠炎模型的腹泻状况,减轻肠黏膜损伤,具有抗炎和抗氧化作用,有望用于溃疡性结肠炎相关腹泻的治疗。同时,抗氧化和抗炎也是茜草藤止泻作用的机制之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
李楠[5]（2016）在《复方地榆勾儿茶散的止泻作用和水通道蛋白机制的初步研究》一文中研究指出腹泻是畜禽疾病中常见的一种,主要是由胃肠道机能失调、细菌或病毒感染引起。地榆和多叶勾儿茶是传统的中药,经研究,它们都有止泻作用。本文利用番泻叶致小鼠腹泻模型,肠推进模型,研究复方地榆勾儿茶散对番泻叶致小鼠腹泻的止泻作用及其水通道蛋白机理,旨在探讨复方地榆勾儿茶散对腹泻的治疗作用,为复方地榆勾儿茶散进一步用于兽医临床提供实验依据。0.2 g/kg番泻叶剂灌胃给予建立小鼠腹泻模型;灌胃给予炭末及新斯的明腹腔注射分别建立正常小鼠肠推进模型和肠亢奋小鼠肠推进模型。试验分为生理盐水组、复方地榆勾儿茶散高、中、低剂量组(1.0g/kg、0.5g/kg和0.25 g/kg)和复方地芬诺酯阳性对照组；新斯的明肠推进模型试验中,另增加新斯的明模型对照组。通过腹泻次数、稀便率评价对番泻叶致小鼠腹泻的影响,并HE染色分析对小鼠结肠绒毛的影响。肠推进率评价受试药物对肠运动的影响。结果表明在番泻叶致腹泻小鼠试验中,受试物高、中、低剂量和阳性对照组用药4-6 h后的腹泻次数明显少于生理盐水组(P<0.05),稀便率显着小于生理盐水组(P<0.05)。各处理组小鼠的结肠绒毛均未出现明显的变化。高、中、低剂量组和阳性对照组对正常小鼠肠推进率显着小于生理盐水组(P<0.05);对新斯的明致肠管兴奋模型小鼠的肠推进率显着小于模型对照组(P<0.05),与正常对照组无显着差异(P>0.05)。0.5-1.0 g/kg复方地榆勾儿茶散对番泻叶致小鼠腹泻有显着的抑制作用,0.25～1.0 g/kg对正常及肠推进亢奋小鼠的肠推进有明显的抑制作用。在番泻叶致腹泻模型试验中,选择0.5 g/kg复方地榆勾儿茶散组及番泻叶对照组和生理盐水对照组,用Western Blot及免疫组织化学法检测处理后2h、4h、6h小鼠近端结肠中水通道蛋白4(AQP4)的变化；RT-PCR检测近端结肠中AQP4 mRNA和远端结肠中水通道蛋白3(AQP3) mRNA的表达变化。结果表明番泻叶组4h、6h和治疗组2h的AQP4蛋白含量相对于生理盐水组有极显着降低(P<0.01),治疗组4h的AQP4蛋白含量相对于生理盐水组显着降低(P<0.05),而番泻叶组2h和治疗组2h与生理盐水组比较差异不显着(P>0.05);治疗组6h与番泻叶组6h比较显着升高(P<0.05)；在免疫组织化学法中,番泻叶组6h时,小鼠结肠绒毛中AQP4明显地减少；治疗组6h时,小鼠结肠中的AQP4表达比番泻叶对照组有较为明显地增多,但还是少于正常对照组。番泻叶组4 h、6h的AQP3 mRNA含量相对于生理盐水组有极为显着地降低(P<0.01),治疗组2h、6h和番泻叶组2h与生理盐水比较没有显着差异(P>0.05),治疗组4h与番泻叶组4h比较有升高,但差异不显着(P>0.05)；治疗组6h与番泻叶组6h比较有极为显着地升高(P<0.01)；AQP4 mRNA的检测结果与AQP3 mRNA的相似。番泻叶所致的腹泻引起小鼠结肠AQP4水通道蛋白的表达明显降低,AQP3和AQP4 mRNA水平也明显降低。复方地榆勾儿茶散对番泻叶所引起的AQP3和AQP4表达降低具有一定的缓解作用。综上所述,复方地榆勾儿茶散对番泻叶致腹泻、新斯的明致肠亢奋有显着的抑制作用,对腹泻模型中肠道AQP3和AQP4的表达降低有缓解作用。复方地榆勾儿茶散在肠道功能失衡性腹泻的治疗上有一定的应用前景。(本文来源于《扬州大学》期刊2016-04-01）
杨丽萍,胡瑶,苏芯,盛艳梅[6]（2015）在《粳米米汤止泻物质基础及其机制》一文中研究指出目的探讨粳米米汤止泻物质基础及可能机制。方法从粳米中提取制备直链、支链淀粉,分别采用番泻叶致小鼠急、慢性腹泻模型和新斯的明致小鼠小肠运动亢进模型,评价其对小鼠腹泻次数、小肠推进率、血清中钠、钾离子水平的影响。结果与模型对照组比较,直链淀粉、支链淀粉均能不同程度减少急、慢性腹泻模型小鼠的稀便次数,并拮抗慢性腹泻模型小鼠及新斯的明引起的小肠运动亢进,且直链淀粉的作用较支链淀粉、粳米米汤更显着。结论直链淀粉与支链淀粉为粳米米汤止泻的主要物质基础,且直链淀粉的止泻作用优于支链淀粉,其止泻作用可能通过影响体内钠、钾转运及抗胆碱作用实现。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2015年05期）
李永红[7]（2015）在《蒙脱石散联合微生态制剂对轮状病毒性肠炎的止泻效果及机制探讨》一文中研究指出目的探讨轮状病毒性肠炎进行蒙脱石散联合微生态制剂治疗的止泻效果及机制。方法选择我院轮状病毒性肠炎患儿106例,随机分为研究组、对照组,每组53例,研究组患者进行微生态制剂与蒙脱石散联合疗法,对照组仅进行微生态制剂治疗,两组均治疗1周,比较两组的临床效果;比较两组的发热、呕吐、腹泻、腹痛持续时间等各项临床指标;比较两组治疗前后的粪便分泌型免疫球蛋白A(SIg A)水平指标。结果研究组、对照组的临床有效率分别为86.8%、66.0%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿治疗后的腹痛、呕吐、发热、腹泻等体征症状持续时间显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的粪便SIg A水平均有提高,研究组治疗后的粪便SIg A水平显着优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论轮状病毒性肠炎患儿进行蒙脱石散与微生态制剂联合治疗,效果确切,可促进患儿迅速康复,安全可靠,值得临床推广。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2015年03期）
涂星[8]（2015）在《疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D模型大鼠神经—内分泌—免疫网络的调控机制研究》一文中研究指出本研究为国家自然科学基金：疏肝健脾止泻法对IBS-D'‘脑-肠轴异常”的调控机制研究(NO.81073160)和广东省自然科学基金：疏肝健脾法调控FBD (-IBS)大鼠“脑-肠轴异常通路”中的差异表达蛋白特征性研究(NO.1015104701000041)的部分研究内容。课题组前期建立了具有内脏超敏化、腹泻症状明显的IBS-D大鼠模型,并开发研制了具有疏肝健脾、清热利湿、止泻、止痛功效的肠激安胶囊(专利号：ZL201110075802.5),初步分析了疏肝健脾止泻法在IBS-D“脑-肠轴异常”中的作用机制。本研究在前期研究基础上进一步完善IBS-D模型大鼠的造模方法和评价体系,并对其中医证候属性进行分析；考察疏肝健脾止泻复方中药肠激安胶囊对IBS-D神经-内分泌-免疫网络系统的调控作用。第一部分：肝郁脾虚型IBS-D动物模型建立和评价体系的完善目的：参考国内外的文献中关于IBS-D的造模方法,建立一种病-证-症结合的IBS-D动物模型,并完善其评价体系,判断其中医证候属性。方法：(1)以“腹泻型肠易激综合征”、"IBS-D"、“动物模型”等为检索词,查找相关文献,并进行文献质量评价、数据提取和分析,考察国内外IBS-D模型动物种属和性别选择情况及模型建立方法,筛选最佳的实验动物、动物性别和造模方法；(2)在前期研究基础上,以母婴分离、束缚应激和直肠醋酸刺激叁因素联合建立IBS-D大鼠模型,以Bristol分型积分和粪便含水量、内脏敏感性和肠组织形态评价其病症特点,以一般行为学评分、糖水偏好百分比、悬尾不动时间、日均进食量、脾系数和胸腺系数评价其证候特征；(3)根据“以方测证”原理,将成功的IBS-D模型随机分为四逆散组、痛泻要方组、肠激安方组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,分别采用四逆散、痛泻要方和肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠进行干预和治疗,模型对照组和正常组同法给予生理盐水,考察一般行为学评分、糖水偏好百分比、悬尾不动时间、日均进食量、脾系数和胸腺系数等指标的变化差异,判断所建立的IBS-D模型大鼠的中医证候属性。结果：(1)国内外研究中,建立IBS-D动物模型的研究对象以SD雄性乳鼠最优,宜优先选择化学试剂刺激、束缚应激结合母婴分离法复合造模；(2)所建立的新模型组和原模型组IBS-D大鼠的粪便Bristol分型积分、粪便含水量较正常组均显着升高(aP<0.05),且新模型组造模结束后10天粪便积分值和含水量均显着高于原模型组(bP<0.05),造模结束10天波动较小；而肠道敏感性均较正常组显着降低(aP<0.05),脾脏系数和胸腺系数显着增加(aP<0.05),且新模型组和原模型组之间无显着差异(bP>0.05)；正常组、新模型组和原模型组大鼠的回肠、直肠组织形态结构完整,未见异常病变,而新模型组和原模型组大鼠结肠组织出现轻微充血和中性粒细胞浸润；新模型组和原模型组大鼠的行为学综合得分、日均进食量和糖水偏好百分比较正常组显着降低(aP<0.05),悬尾不动时间显着延长(aP<0.05)；而与原模型组比较,新模型组的行为学综合得分值显着下降(bP<0.05),糖水偏好百分比显着升高(bP<0.05),悬尾不动时间和日均进食量无显着差异(bP>0.05)；(3)给予四逆散后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量、糖水偏好百分比均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05)；给予痛泻要方后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05),糖水偏好百分比无显着差异(bP>0.05)；给予肠激安胶囊后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量、糖水偏好百分比均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05)；所有干预方药均对脾脏系数无显着影响(bP>0.05)。结论：(1)采用早期母婴分离、束缚应激和直肠醋酸刺激法可建立IBS-D大鼠模型,且该模型属于中医肝郁脾虚证候范畴；(2)所建立的IBS-D模型具有内脏敏感性升高、腹泻、抑郁、免疫功能亢进的特点,且其结肠组织存在低度炎症；(3)Bristol粪便分型积分和内脏敏感性可作为判断该模型是否成功的重要依据。第二部分：疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D大鼠氨基酸类神经递质机理研究目的：建立微透析在体采样-高效液相(high-performance liquid chromatography,HPLC)联用测定脑局部氨基酸类神经递质含量的方法,并探讨兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamic acid,Glu)和抑制性氨基酸Y-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,γ-GABA)在IBS-D中的发病机制及疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D的作用机理。方法：(1)以C18色谱柱,甲醇-0.1mol/L醋酸钠缓冲液(pH=6.9)为流动相进行梯度洗脱,柱温25℃；激发波长λex=357nm,发射波长λ.em=455nm,进样量10μL为色谱条件,建立氨基酸类神经递质OPA衍生-荧光高效液相色谱含量测定方法；(2)以微透析探针的体外相对回收率和稳定性为指标,筛选最佳的灌流速度、灌流液温度、样品浓度,并以体内相对损失率及其稳定性为指标,对所建立的微透析采样技术进行验证和校正；(3)将IBS-D模型大鼠随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,分别给予相应药物干预治疗,采用活体脑微透析采样-HPLC联用技术测定各组大鼠给药后第1、3、7、11、14、21、28天的脑内氨基酸类神经递质含量。结果：(1)Asp、Glu、Tau和γ-GABA的峰形完整,分离度良好,精密度、稳定性和准确度均符合方法学测定要求；(2)Glu和,γ-GABA最佳的微透析实验条件为以37℃人工脑脊液作为灌流液,灌流速度为0.8μL/min,采样间隔为30min；其脑微透析校正值分别为0.3439和0.2732；(3)与空白对照组比较,IBS-D大鼠海马组织中y-GABA的含量显着升高(aP<0.05),给予肠激安胶囊和匹维溴铵后其含量显着下降(bP<0.05),且肠激安胶囊存在一定的浓度依赖性；Glu的含量也显着升高(aP<0.05),给予肠激安胶囊其含量显着下降(bP<0.05),但给予匹维溴铵其含量无明显变化(bP>0.05)；而Glu/y-GABA水平显着低于空白对照组(aP<0.05),给予高剂量和中剂量肠激安胶囊后,其水平呈持续升高趋势(bP<0.05),并逐渐恢复至正常水平(aP>0.05),低剂量肠激安胶囊对该平衡无明显的影响(▲P>0.05)。结论：中枢神经系统兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸y-GABA的比例失调可能是IBS-D发生的重要机制之一,其表现该平衡向抑制性氨基酸类神经递质方向偏移,导致机体出现抑郁状态；疏肝健脾止泻复方中药干预中枢神经系统的作用机制可能与调节Glu/y-GABA水平使之恢复平衡状态有关。第叁部分：疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D大鼠的内分泌及体液调节机制研究目的：探讨内分泌系统相关的激素5-HT、DA、ACTH、CORT及5-HT3受体、CCK-8和体液相关的电解质Na+、Ca2+、K+和Cl-在IBS-D发病中的机制及疏肝健脾止泻复方中药对上述指标的影响。方法：(1)以肝郁脾虚型IBS-D大鼠为研究对象,随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,给予相应药物干预后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中5-HTDA、ACTH和CORT的含量,采用离子选择性电极法测定Na+,采用邻甲酚酞络合酮比色法测定Ca2+,采用比浊法测定K+、Cl-的含量。(2)剥离各组大鼠海马组织和结肠组织,采用免疫组织化学染色法,观察5-HT3受体和CCK-8阳性表达情况,并用MetaMorph图像分析软件测定其光密度值(IOD),并对海马-结肠组织的IOD值进行线性分析。结果：(1)与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量均显着升高(aP<0.05),给予高、中剂量肠激安胶囊和匹维溴铵后,血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量均显着下降(bP<0.05),而低剂量肠激安胶囊对5-HT、ACTH和CORT无明显影响(bP>0.05),能显着下调DA的释放(bP<0.05)；与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠血清中Na+、Ca2+和K+含量均显着降低(aP<0.05),Cl-的含量无明显变化(aP>0.05); IBS-D模型大鼠给予高、中剂量肠激安胶囊后,血清中Na+、K+和C1-的含量均显着升高(bP<0.05),低剂量肠激安胶囊可显着提高K+和Cl-的含量(bP<0.05),而匹维溴铵对IBS-D大鼠血清中Na+和Cl-的含量无影响(bP>0.05),肠激安胶囊对血清Ca2+含量无影响(bP>0.05)；(2)所有切片中均可见5-HT3受体、CCK-8阳性表达的细胞,胞浆中可见黄色或棕黄色颗粒。各组大鼠结肠组织形态完整,未见异常病变,而模型组海马组织细胞核固缩,浓染,出现核偏位,结构层次模糊；给予高、中、低剂量肠激安胶囊后结构层次恢复清晰可见；给予匹维溴铵后海马组织层次无好转；(3)与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠结肠组织和海马组织中5-HT3受体平均光密度值均显着增加(aP<0.05),给予高、中、低剂量肠激安胶囊后,5-HT3受体平均光密度显着下降(bP<0.05),且存在一定的浓度依赖性；给予匹维溴铵后结肠组织中5-HT3受体平均光密度显着下降,但海马组织中5-HT3受体平均光密度反而升高；空白对照组大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度存在高度的相关性(r=0.9047,P=0.000<0.05)；而模型组大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度无明显的相关性(P=0.123>0.05)；给予高、中剂量肠激安胶囊后,IBS-D大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度存在高度的相关性(r=0.8722,P=0.001<0.05；r=0.8140,P=0.004<0.05)；给予低剂量肠激安胶囊和匹维溴铵后,IBS-D大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度无明显的相关性(P=0.183>0.05；P=0.164>0.05)；各组大鼠结肠组织和海马组织中CCK-8的表达无显着差异(P>0.05),且无明显的线性关系。结论：(1)所建立的IBS-D模型大鼠呈现出内分泌失调和电解质紊乱的状态,而疏肝健脾止泻复方中药能通过下调血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量,增加K+、Na+含量,维持机体内环境稳态而达到改善IBS-D症状的目的；(2)5-HT3受体表达量的增加可能是引起IBS-D内脏痛阈值降低、敏感性升高的重要原因之一,疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D的作用机制可能是用过下调模IBS-D模型大鼠海马和结肠组织中5-HT3受体表达水平,减少其与5-HT的结合,减弱神经元的兴奋性,从而提高内脏痛阈值,消除肠道的高敏感性。第四部分：疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D大鼠免疫系统的调节机理研究目的：探讨Th1/Th2细胞漂移在IBS-D中的发病机制,疏肝健脾止泻复方中药对Thl细胞因子IFN-yγ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-10含量及IFN-y及IL-4 mRNA表达水平的影响。方法：(1)以肝郁脾虚型IBS-D大鼠为研究对象,随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,给予相应药物干预后,取海马组织和结肠组织,处理后采用放射免疫法检测其组织中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-10含量；(2)提取海马组织和结肠组织中总RNA,并鉴定其浓度和纯度,采用嵌合荧光法RT-PCR扩增后检测其IFN-y及IL-4 mRNA表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠结肠Thl细胞因子IL-2和IFN-γ均显著升高(aP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着降低(aP<0.05),且IFN-γ/IL-4值显着升高(aP<0.05)；给予高、中剂量肠激安胶囊后,Thl细胞因子IL-2和IFN-γ均显著降低(bP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着升高(bP<0.05),且高剂量组IFN-y/IL-4值显着升高(bP<0.05)恢复至接近正常水平(aP>0.05),均显着高于匹维溴铵组(cP<0.05)；与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织Thl细胞因子IL-2的含量显着降低(aP<0.05),IFN-γ的含量显著升高(aP<0.05),而Th2细胞因子IL-4、IL-10均显着降低(aP<0.05),且IFN-y/IL-4值显着升高(aP<0.05),给予高、中剂量肠激安胶囊后,Thl细胞因子IL-2含量显着升高(bP<0.05),IFN-y含量显着降低(bP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着升高(bP<0.05),且高剂量组IFN-y/IL-4值显着降低(bP<0.05)恢复至接近正常水平(aP>0.05)；RT-PCR结果显示,IL-4 mRNA在模型组大鼠海马组织和结肠组织中的表达水平均低于空白对照组,IFN-γmRNA在模型组的表达水平均高于空白对照组,给予肠激安胶囊后,能显着降低IFN-γmRNA的表达水平,提高IL-4mRNA的表达水平。结论：Th1/Th2细胞向促炎因子Th1方向漂移可能是IBS-D免疫系统紊乱的重要因素之一,而疏肝健脾止泻复方中药可能是通过降低IFN-γ/IL-4在海马和结肠组织中的含量,下调IFN-γ mRNA的表达,上调IL-4 mRNA的表达,从而使Th1/Th2恢复动态平衡而发挥治疗IBS-D的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2015-04-01）
曾蓁,杨丽萍,胡瑶,陶秀霞,盛艳梅[9]（2015）在《米汤止泻作用及其机制》一文中研究指出目的探讨粳米、籼米、小米米汤的止泻作用及其止泻机制。方法制备番泻叶致小鼠急性腹泻模型和新斯的明致小鼠小肠运动亢进模型,分别评价粳米、籼米、小米米汤对小鼠腹泻次数、小肠推进率的影响,考察不同浓度粳米米汤的止泻作用。结果与模型对照组比较,3种米汤均能不同程度对抗番泻叶致小鼠腹泻(P<0.05或P<0.01),粳米、籼米和小米对新斯的明小鼠小肠推进率分别为(61.7±15.6)%,(72.8±13.9)%,(71.3±21.2)%;大、中、小剂量粳米汤对新斯的明小鼠小肠推进率分别为(58.8±11.4)%,(63.1±12.9)%,(72.3±5.8)%,对正常小鼠小肠推进率分别为(68.2±6.1)%,(65.7±7.2)%,(64.4±6.8)%。结论 3种米汤都有不同程度的止泻作用,尤以粳米米汤作用显着,其止泻作用可能是通过抗胆碱作用产生。(本文来源于《医药导报》期刊2015年02期）
高伟敏,任今今,杨永滨,薛娟,马焕云[10]（2013）在《清热止泻方治疗急性放射性肠炎的作用机制》一文中研究指出目的探讨清热止泻方在治疗大鼠急性放射性肠炎(ARE)中的作用机制。方法将48只成年健康Wistar雄性大鼠随机分为6组:空白对照组,模型组(给予0.9%氯化钠溶液),阳性对照组(给予地塞米松1.425 mg.kg-1),清热止泻方高、中、低剂量组(给予清热止泻方煎剂16.0,12.0和8.0 g.kg-1),每组8只。各组大鼠于造模成功后第2天开始保留灌肠给予干预,隔日一次灌肠1周,3 d后麻醉采血测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,取放射区域直肠组织进行组织学观察。结果组织学变化证实阳性对照组、清热止泻方高、中剂量组均可有效治疗模型大鼠ARE;阳性对照组和清热止泻方中剂量组血清中MDA水平高于空白对照组(P>0.05),但明显低于模型和清热止泻方低剂量组(P<0.01),而SOD酶活性水平略低于空白对照组(P>0.05),但明显高于模型和清热止泻方低剂量组(P<0.01)。结论清热止泻汤可以有效降低体内MDA水平和维持SOD活性的正常水平,可能是清热止泻方治疗ARE作用机制中的重要环节之一。(本文来源于《医药导报》期刊2013年07期）
止泻机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于网络药理学并辅以生物学验证探讨固肠止泻丸治疗炎症后肠易激综合征(post-inflammation irritable bowel syndrome,PI-IBS)内脏痛觉敏感的分子机制。方法经ADME参数过滤分析从固肠止泻丸中筛选出96个活性成分,利用抗PI-IBS的上市药物上传到PharmMapper中进行抗PI-IBS疾病靶标预测。活性成分与预测疾病靶标的二者进行分子对接验证,用Cytoscape软件构建成分-靶标网络;借助CluoGO插件对固肠止泻丸治疗PI-IBS内脏痛觉敏感的相关靶标进行生物学通路分析,最后以TNBS诱导PI-IBS大鼠模型为研究材料,采用低、中、高不同剂量GCZX干预,然后从内脏痛觉阈值、结肠EC细胞数量,及若干关键细胞因子、关键靶标蛋白表达等多种指标,进行动物、细胞、分子等多个层面的验证性实验。验证前期计算机模拟结果的可靠性。结果计算机模拟实验预测结果表明,89个活性药效分子作用于39个关键靶标,其中核心靶标为TPH1、TNF-α、IL-6、IFN-γ、MAO-A、IL-10,且靶标主要作用于5-HT信号通路上。生物学验证实验结果表明,经GCZX的干预后,显着降低了TNBS诱导的PI-IBS大鼠的内脏痛觉敏感度、结肠嗜铬细胞数目,且有效调控了结肠组织内TPH、5-HT、5-HIAA及细胞炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10的表达,以及SERT蛋白表达量无显着变化。结论固肠止泻丸的药效分子可能主要通过调节5-HT信号通路发挥药效,并主要作用于6个核心靶标。本研究为进一步开展固肠止泻丸治疗PI-IBS作用机制的研究提供了新思路和新方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
止泻机制论文参考文献
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