论文摘要
本文利用苯并（a）芘（BP）复合雌二醇（E2）致雌性小鼠肺癌模型,从氧化抗氧化、免疫组化及基因水平探讨雌激素BP在所致肺癌发生中的作用及机理,为吸烟女性预防、治疗肺癌提供理论依据。在建立BP复合E2致雌性小鼠肺癌模型的基础上,首先,运用氧化及抗氧化指标的测定,探讨维生素E在BP复合E2致雌性小鼠肺癌中的作用及机制;其次,运用免疫组化的方法从蛋白水平测定雌激素受体α和β在肺癌组织中的表达情况,探讨雌激素受体在肺癌发生中的作用;最后采用荧光定量PCR的方法从基因水平测定雌激素受体β与核因子-kB的mRNA表达,进一步探讨二者在肺癌发生中的作用。本研究表明雌激素具有促进或加强BP导致雌性小鼠发生肺癌的可能性。VE不但没有起到保护作用,相反对雌性小鼠肺癌的发生具有促进作用;ERβ不论在基因水平还是蛋白水平在小鼠肺癌组织中均有表达,说明ERβ在肺癌的发生过程中发挥作用;NF-kBmRNA表达在各处理组中没有一定规律可寻,其作用有待进一步的研究。