论文摘要
目的:肾间质纤维化导致肾脏损害进行性发展,几乎是所有肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同途径。多种细胞因子参与的小管上皮细胞—肌成纤维细胞转分化是肾间质纤维化的重要机制。研究提示罗格列酮可能对器官的纤维化有负性调节作用。本研究通过单侧输尿管结扎术构建肾间质纤维化模型,用罗格列酮干预,探讨罗格列酮能否改善肾间质纤维化及可能的机制,为临床肾间质纤维化的治疗提供理论及实验依据。 方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SOR）、模型对照组（UUO）、低剂量罗格列酮组（SDR）、高剂量罗格列酮组（LDR）和蒙诺组（ACEI）组,每组16只。术后第一天开始SDR、LDR组分别予以罗格列酮1.6mg/kg/d、3.2mg/kg/d,ACEI组予以monopril 10mg/kg/d灌胃,SOR组和UUO组予等量生理盐水灌胃。术后第2、3、4、6周每组随机选四只大鼠,测量体重,收集血清、尿液和肾组织供生化、病理及分子生物学分析。免疫组化检测肾组织CTGF、BMP-7、TIMP-1、MMP-3、FN及α-SMA蛋白表达部位及变化;原位杂交定量定位CTGF-mRNA和BMP-7mRNA表达水平的变化及表达区域。比较各组细胞因子和生长因子表达的变化。相关分析了解小管间质中BMP-7、CTGF阳性染色面积与α-SMA、FN、TIMP-1、
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