补糖和刺五加调节大鼠运动后糖原恢复的机理研究

论文摘要

本研究的目的是探索机体运动后糖原恢复的调节机理,以及补糖和补刺五加对运动后糖原合成的干预,为有效的促进运动员的恢复,提高其训练效果,增加其肌糖原恢复提供理论依据。为此,本研究在预实验建立动物模型的基础上,安排了机理研究实验。机理研究为了接近运动员的训练实践,采用一周游泳时间和强度变换的训练方式,同时分别灌胃补充刺五加皂甙(500mg/kg/d)、葡萄糖(6g/kg/d)或蒸馏水。随后进行一次糖原消耗运动(大强度短时间运动和长时间耐力运动结合),并于糖原消耗运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4h、后12h)宰杀,测定血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素、IR、GL、内膜GLUT4、外膜GLUT4、GS、HK和AMPK等指标。结果发现:①补糖显著延长大鼠的力竭游泳时间,补糖同时补充刺五加有协同作用。②糖原消耗运动导致肌、肝糖原的大量消耗,在运动后逐渐恢复。补糖和刺五加都可以促进肌糖原的恢复。③补糖有利于维持运动后即刻的血糖浓度,刺五加在运动后一定时间表现出升高血糖的作用;补糖促进运动后肝糖原的恢复,而补刺五加则没有明显影响。④补糖可以升高运动后血清胰岛素水平,但是对IR蛋白含量的影响较小;补药对胰岛素的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。⑤补药和补糖都降低运动后血清胰高血糖素的水平,两者同时作用效果更好。⑥运动后GLUT4的转位增加。补糖有利于GLUT4由内膜向外膜转位;而补药在促进其转位的同时还增加肌细胞内的GLUT4蛋白总量。⑦运动后GS和HK的活力都有上升。补糖对两种酶的活力影响不大,而补药则促进两种酶的活力增加。⑧运动后AMPK的蛋白量有所增加,补糖稍降低其蛋白量,而补药则反而升高了AMPK的蛋白量。实验表明:补糖和/或刺五加都可以促进肌糖原的合成,但是其作用机制不同。补糖主要是增加底物的供应,提高血糖水平,刺激胰岛素分泌,增加GLUT4转位;而补刺五加则提高机体对胰岛素的敏感性,增加GLUT4的总蛋白量并刺激其转位,增加肌细胞对葡萄糖的摄取,同时提高HK和GS活力和AMPK的蛋白量。

论文目录

• 主要缩略语中英文对照
• 中文摘要
• Abstract
• 1 前言
• 2 文献综述 补糖、刺五加和运动后糖原合成
• 2.1 运动促进骨骼肌葡萄糖摄取的机制
• 2.2 胰岛素调控机体糖代谢的信号通路及运动对其影响
• 2.3 运动和胰岛素促进骨骼肌葡萄糖摄取的节点 A：MPK
• 2.4 GLUT4 转位和葡萄糖进入肌细胞
• 2.5 补糖和运动后糖原合成
• 2.6 刺五加抗运动性疲劳的研究现状
• 3 实验研究
• 3.1 研究思路和实验设计
• 3.2 预实验：3 天时间的训练、补糖和刺五加对大鼠安静状态时糖代谢的影响
• 3.2.1 研究对象和实验方法
• 3.2.2 实验结果与分析
• 3.2.2.1 实验大鼠的一般情况
• 3.2.2.2 实验大鼠的力竭游泳时间变化
• 3.2.2.3 训练、补糖和刺五加皂甙对大鼠肌糖原的影响
• 3.2.2.4 训练、补糖和刺五加皂甙对大鼠肝糖原的影响
• 3.2.3 讨论
• 3.2.4 小结
• 3.3 机理研究：一周时间的训练、补糖和刺五加促进大鼠运动后糖原合成机制的研究
• 3.3.1 研究对象和实验方法
• 3.3.2 实验结果与分析
• 3.3.2.1 肌糖原含量
• 3.3.2.2 肝糖原含量
• 3.3.2.3 血糖浓度
• 3.3.2.4 血清胰岛素浓度
• 3.3.2.5 胰岛素受体蛋白含量
• 3.3.2.6 血清胰高血糖素浓度
• 3.3.2.7 股四头肌细胞内膜 GLUT4 相对蛋白量
• 3.3.2.8 股四头肌细胞外膜 GLUT4 蛋白量
• 3.3.2.9 大鼠股四头肌糖原合成酶活力的变化
• 3.3.2.10 大鼠股四头肌己糖激酶活力的变化
• 3.3.2.11 大鼠比目鱼肌 AMPK 蛋白含量的变化
• 3.3.3 讨论
• 4 结论
• 5 全文总结
• 6 参考文献
• 7 致谢
• 8 附录 I：博士期间发表和录用的论文