原发性高血压患者β2肾上腺素受体Arg16Gly多态性的研究

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目的:原发性高血压是遗传因素与环境因素相互作用的结果已成为共识,其中遗传因素的影响占30%-50%。目前,对高血压基因基础的研究大部分集中于肾素-血管紧张素系统,并且在两个不同的人群中（欧洲白人和非洲加勒比人）已初步证实血管紧张素原基因与高血压相关。交感神经系统作为调节血压的第二大因子,通过改变血管反应性、肾素释放、肾钠调控和心排血量来发挥作用,并且舒血管效应在大多数血管主要由β2-肾上腺素能受体（β2-AR）介导,因此,无论是α-肾上腺素能受体（α-AR）基因改变导致血管收缩加强,还是β2-AR 基因改变导致血管扩张反应减弱,都对增加外周血管阻力和升高血压有重要意义,已报道在高血压患者体内存在β2-AR 调节的血管舒张反应的减弱,提示这种变化可能在高血压的发病机制中起重要作用,探讨β2-AR 及其基因改变与高血压的关系很有必要性。目前在β2-AR 的启动和编码区共报道了17 个单核苷酸多态性,其中16、27 位点等位基因的改变很常见,即在16 位点,精氨酸（Arg）被甘氨酸（Gly）所替代,在27 位点谷氨酰胺（Gln）被谷氨酸（Glu）所替代,16,27 位点的多态性并不改变β2-AR 与激动剂结合力或与Gs 的偶联,现在普遍认为Gly16可加强由激动剂诱导的受体数目的下调,而Glu27 则减弱此效应。Aziz 等（1998 年）报道在人类淋巴细胞中激动剂所

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