论文摘要
目的:通过观察应用紫癜圣愈散后CITP模型小鼠外周血中血小板计数及共刺激分子CD86水平的变化,初步探讨共刺激分子CD86与CITP发病机制的关系及紫癜圣愈散对CITP的作用机理。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)的免疫造模方法,建立BALB/c小鼠CITP模型;将BALB/c小鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、激素对照组、紫癜圣愈散低、中、高剂量组;应用紫癜圣愈散对模型小鼠进行实验研究,进行实验观察:(1)全自动血细胞计数仪检测CITP模型小鼠血小板计数;(2)酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定CITP模型小鼠外周血CD86的水平;(3)观察各组小鼠造模及用药前后毛色、活动、大便、反应、出血点和瘀斑等一般情况的变化。结果:①造模后小鼠的血小板减少,模型对照组与正常对照组相比,有显著差异(P<0.05),模型对照组与正常对照组相比CD86水平明显升高,有显著差异(P<0.05),初步证实了模型复制成功;②紫癜圣愈散低、中、高剂量组、激素组均能提高模型小鼠PLT计数,激素组、紫癜圣愈散中、高剂量组两两比较(P>0.05)无显著性差异;紫癜圣愈散低剂量组与激素组比较(P<0.05)有显著性差异;③紫癜圣愈散低、中、高剂量组、激素组均能降低模型小鼠CD86水平,激素组、紫癜圣愈散中、高剂量组两两比较(P>0.05)无显著性差异;紫癜圣愈散低剂量组与激素组比较(P<0.05),有显著性差异;④各治疗组的小鼠一般状态均较模型对照组好,进食量、活动量增加,出血现象减轻。结论:紫癜圣愈散能升高模型小鼠外周血小板数,降低CITP模型小鼠外周血中CD86水平,对BALB/c小鼠CITP动物模型具有较好的治疗效果。
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