导读:本文包含了羟基红花黄色素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:激素性股骨头坏死,羟基红花黄色素A,扁桃苷,血液流变学
羟基红花黄色素论文文献综述
曾晓会,卓俊城,杨帆,谢凯枫,甘海宁[1]（2019）在《羟基红花黄色素A联合扁桃苷对激素性股骨头坏死大鼠的作用研究》一文中研究指出目的研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSAAG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HSAAG-H组(高剂量组,HSA 12 mg·kg~(-1)+AG 18 mg·kg~(-1))和HSA-AG-L组(低剂量组,HSA 6 mg·kg~(-1)+AG9 mg·kg~(-1)),每组20只。采用腹腔注射(24 h注射1次,共2次)脂多糖(LPS,300μg·kg~(-1))+肌肉注射(24 h注射1次,共3次)甲强龙(65 mg·kg~(-1))和青霉素G(1×105U)的方法制备SANFH大鼠模型。造模1周后开始腹腔注射给药,2 d给药1次。于造模后的第8周和第12周,分别从每组随机抽取10只大鼠,取材并进行血液流变学检测;采用CT扫描观察大鼠股骨头微观结构;HE染色观察大鼠股骨头组织病理学变化;Western Blot法检测股骨头中PI3K、AKT、BCL2和BAX蛋白表达情况。结果在实验第8周时,与正常组比较,模型组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显升高(P <0.05,P <0.01);CT扫描及HE染色均显示股骨头出现了明显的坏死现象;大鼠股骨头的PI3K和BCL2蛋白表达明显下调(P <0.05),BAX蛋白表达明显上调(P <0.01),AKT蛋白表达无明显变化(P> 0.05)。与模型组比较,HSA-AG高、低剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P <0.01),股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善,PI3K及BCL2蛋白表达水平明显上调(P <0.05,P <0.01),BAX蛋白表达水平明显下调(P <0.01);HSA-AG高剂量组的AKT蛋白表达水平明显上调(P <0.01)。在实验第12周时,与正常组比较,模型组的血液流变学指标、股骨头微观结构及病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P> 0.05),呈现一定的自愈倾向。与模型组比较,HSA-AG高剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P <0.01),而股骨头微观结构、病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P>0.05)。结论 HSA-AG能够降低SANFH大鼠的血液黏度,改善股骨头的病理性损伤,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/BCL2/BAX通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
杨学攀,征宗梅,余曦,刘亭宇,施洪飞[2]（2019）在《羟基红花黄色素A对内皮细胞EA.hy926缺氧复氧后凋亡的抑制作用研究》一文中研究指出目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧复氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测不同缺氧(8、12 h)、复氧(4、8、12 h)时间对细胞活力的影响以及不同浓度HSYA(0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力的影响。Western blotting法检测HSYA对缺氧12 h,复氧8 h后EA.hy926细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9蛋白表达的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞中Bax、Bcl-2m RNA表达的影响。Hoechest染色、流式细胞术检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,缺氧8、12 h,复氧4、8、12 h后EA.hy926细胞活力均显着下降,其中缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力下降最为显着(P<0.001),且Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显着上升、Bcl-2蛋白表达水平显着下降。与模型组比较,HSYA 10μmol/L能够明显提高缺氧复氧后细胞活力(P<0.01),并显着上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结论 HSYA能有效抑制缺氧复氧导致的EA.hy926凋亡,其机制可能与下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东[3]（2019）在《羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究》一文中研究指出探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对肝癌增殖、迁移、凋亡、血管生成的影响及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分别给予人肝癌细胞HepG2和HepG2细胞皮下移植瘤裸鼠HSYA、PI3K/Akt抑制剂(LY294002)及HSYA+LY294002处理,用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕实验、流式细胞术分别检测对癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响,Western blotting检测p-Akt、MMP-2和caspase-3的表(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
许爱珍,李欢,张宏,张悦,石贵荣[4]（2019）在《痹通冲剂中羟基红花黄色素A和葛根素的含量测定》一文中研究指出目的:建立同时测定痹通冲剂中羟基红花黄色素A、葛根素2种成分含量的高效液相色谱法。方法:色谱柱为安捷伦C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5.0μm);流动相为乙腈(A)和0.1%磷酸水溶液(B),梯度洗脱,流速为1.0 ml/min;柱温为35℃;检测波长为253 nm。结果:羟基红花黄色素A、葛根素含量分别在19.45～97.25μg/ml(r=0.999 96)、23.30～116.50μg/ml(r=0.999 98)范围内与峰面积呈良好的线性关系;羟基红花黄色素A的加样回收率为90.36%～103.6%,RSD为2.31%(n=9);葛根素的加样回收率为97.14%～109.24%,RSD为1.25%(n=9)。3批供试品中羟基红花黄色素A、葛根素的含量分别为0.858 6、1.460 5 mg/g。结论:本研究建立的方法简便、快速且准确,可用于痹通冲剂的质量控制。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年06期）
梁萌萌[5]（2019）在《红花注射液生产过程羟基红花黄色素A迁移转化及活性研究》一文中研究指出红花注射液是由菊科植物红花经水提醇沉工艺加工而成,具有活血化瘀,抗氧化,抗炎,降低血压和血脂等药理作用,临床多用于预防和治疗冠心病、闭塞性心脑血管等疾病,且效果显着。目前对红花注射液的药理研究和临床研究较多,关于红花注射液的活性成分研究鲜有报道,尤其是对于活性成分的溯源更是少见。参考质量标志物的基本要求,本文对红花注射液的主要活性成分羟基红花黄色素A(HSYA)在生产过程中的迁移转化规律进行了深入研究,以体外抑制血小板聚集、抗凝血等生物活性为指标,探究了随着活性成分HSYA的迁移转化,红花注射液生物活性的变化趋势。本文研究内容如下:1.为了探讨红花注射液各生产工艺关键环节对红花注射液品质的影响,本章节以延长活化部分凝血活酶时间(APTT)和体外抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率为指标,评价了红花注射液生产过程中的提取、浓缩、两次醇沉、水沉、两次灭菌等关键环节中间体的活性,并运用液相色谱分析技术测定了主要化学成分的含量变化。结果表明,随着红花注射液的生产工艺的进行,各中间体的体外抑制血小板聚集率逐渐降低,延长APTT活性变化趋势为先降低然后又升高。此外,羟基红花黄色素A(HSYA)的含量逐渐降低,对羟基肉桂酸的含量升高,并且产生了新的化学成分对羟基苯甲醛。另外,研究结果还表明:在红花注射液生产制备关键环节中,灭菌环节对红花注射液活性和HSYA的含量影响较大。2.依据红花注射液生产过程的关键环节条件(温度、时间、pH),对HSYA进行了高温加热,调碱、灭菌等处理,测定了HSYA的稳定性以及含量变化,并对降解产物进行了初步分析。结果表明HSYA在100℃加热1h后,含量降低了18%;调节pH至8.0后再115℃湿热灭菌40min两次,含量降低至23%。经色谱图分析HSYA降解产生了新的化学成分;经与标准品对比分析,降解产物有对羟基苯甲醛和对羟基肉桂酸。以上研究结果说明,羟基红花黄色素A具有对热、碱的不稳定性,且红花注射液中的活性成分对羟基苯甲醛、对羟基肉桂酸的一部分由HSYA降解转化而来。3.以APTT、PT、TT和ADP诱导的血小板聚集等四项生物活性为指标,对比分析了HSYA经高温、调碱、灭菌等处理前后生物活性的变化。结果表明:HSYA不具有延长APTT活性,HSYA降解样品随着体系浓度的增加,表现出显着延长APTT活性,且呈现量效正相关;HSYA以及HSYA降解样品随着体系浓度的增大,延长PT、TT的活性增强;HSYA以及HSYA降解样品都具有较强的抑制血小板聚集的作用,都呈现量效正相关。研究结果还说明,HSYA经降解后APTT、PT、TT活性增强,抑制血小板聚集活性减弱。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
梁若笳,应家乐,朱磊[6]（2019）在《羟基红花黄色素A对卵巢癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人顺铂耐药的卵巢癌A2780/DDP细胞株顺铂耐药性的逆转作用及具体机制。方法培养A2780/DDP细胞,接种至20只BALB/C雌性裸鼠,按随机数字表法分为对照组、红花组、顺铂组和联合组,每组5只,均采用腹腔注射给药的方式,对照组予0.9%氯化钠溶液,顺铂组按3mg/kg剂量给予顺铂,红花组按1.1g/kg给予HSYA,联合组予HSYA(1.1g/kg)联合顺铂(3mg/kg),每3天给药1次,连续给药4周。第5周后处死小鼠,解剖取瘤记录瘤重并计算抑瘤率,HE染色观察各组肿瘤的病理改变,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果对照组瘤重(4.71±0.17)g,顺铂组瘤重(3.53±0.28)g,抑瘤率25.08%,红花组瘤重(4.54±0.25)g,抑瘤率3.61%,联合组瘤重(2.76±0.17)g,抑瘤率41.36%。与对照组和顺铂组相比,联合组的肿瘤质量下降(P<0.05),抑瘤率明显增加(P<0.05);HE染色显示,与顺铂组比较联合组肿瘤坏死程度更高;Western blot结果示,对照组Akt蛋白相对表达水平为(0.61±0.11),顺铂组为(0.62±0.09),红花组为(0.42±0.10),联合组为(0.44±0.07)。与对照组比较,顺铂组Akt、p-Akt蛋白表达无统计学差异(P>0.05),与对照组与顺铂组比较,红花组与联合组的Akt、p-Akt蛋白表达较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSYA可能通过下调PI3K/AKT通路的关键组分Akt、p-Akt蛋白,来增强A2780/DDP对顺铂的化疗敏感性,逆转顺铂耐药。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年05期）
邱颖[7]（2019）在《十味活血丸中羟基红花黄色素A的药物动力学研究》一文中研究指出目的:建立了HPLC法测定中药复方十味活血丸灌胃后大鼠血浆中羟基红花黄色素A浓度的测定方法,并研究了其在大鼠体内的药动学。方法:对大鼠灌胃给药,高效液相色谱(HPLC)法测定羟基红花黄色素A的血药浓度,用DAS药代动力学软件进行分析,计算药动学参数。结果:羟基红花黄色素A在0.10～10.0μg·mL~(-1)范围内线性关系良好(r=0.9976),定量限为0.10μg/ml,日内和日间RSD均小于6%。主要药动学参数为Cmax(1.815±0.841)μg·mL~(-1),Tmax(0.875±0.877)h,t1/2(2.176±0.606)h,AUC0-8(6.089±2.861)μg·h·ml-1,AUC0-∞(8.463±1.786)μg·h·ml-1。结论:建立了HPLC法测定十味活血丸中羟基红花黄色素A血药浓度的方法,为合理服用药物提供参考。(本文来源于《福建分析测试》期刊2019年03期）
赵颖[8]（2019）在《羟基红花黄色素A改善高糖诱导胰岛β细胞氧化应激的机制研究》一文中研究指出研究背景糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物作用障碍而引起的以慢性高血糖为主要特征的临床综合征,它可导致组织脏器功能损伤,是困扰人类健康的严重的慢性非传染性疾病。而氧化应激在糖尿病病理生理进程中发挥着关键作用。长期的高糖毒性所致活性氧的生成超过了体内的抗氧化防御能力的限制,从而发生了氧化应激反应,使得胰岛β细胞发生凋亡,胰岛功能受损。与此同时,胰岛β细胞自身的抗氧化酶水平的低下及DNA修复能力的低下使得细胞本身更加脆弱,保护胰岛细胞及提高抗氧化应激能力就显得非常重要。红花是我国传统的中药,距今已经有两千多年的历史。红花黄色素A是红花中最主要的水溶性成分。羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)作为红花黄色素功效的主要有效成分,也是药用红花的药理功效中最有效的水溶性成分。羟基红花黄色素A在改善血液流变学和凝血功能已被公认。最新的研究表明HSYA在心脏、肝、脑、肺等脏器中,在减轻氧化应激、抗凋亡、减轻缺血损伤及抗炎等方面也发挥着重要作用。JNK信号通路是参与糖尿病氧化应激机制的重要通路。在糖尿病状态下胰岛β细胞中,氧化应激能导致JNK激活,使胰岛素基因表达水平的降低,破坏胰岛素合成,导致胰岛细胞凋亡。但目前有关HSYA对胰岛细胞的作用及机制研究较少。本实验中,我们采用慢性高糖诱导的糖毒性模型,以探究HSYA,氧化应激,凋亡和胰岛功能的关系,最后检测JNK/c-jun调节通路以揭示可能的潜在机制。第一部分羟基红花黄色素A通过减轻氧化应激改善高糖毒性下胰岛β细胞的凋亡目的本部分拟建立胰岛细胞高糖毒性的体外模型,首先观察HSYA对高糖条件下胰岛细胞凋亡的改善作用,然后观察这种改善是否与抗氧化应激有关,为其临床应用提供理论基础和实验依据。方法INS-1细胞分组:对照组、高糖组、高糖+HSYA浓度组,孵育72h,行MTT试验粗略估计细胞活力的改变情况,RT-PCR检测PDX-1 mRNA及insulin mRNA以反映胰岛素转录情况,western blotting检测cleaved-caspase3及cleaved-parp以反映凋亡情况。确定适宜浓度后随机分组:对照组、高糖组、高糖+NAC(N-acetyl-L-cysteine,N-乙酰半胱氨酸,抗氧化剂)组、高糖+HSYA组,孵育72h,行western blotting检测cleaved-caspase3及cleaved-parp以反映凋亡情况;荧光显微镜观察细胞内ROS的生成,RT-PCR检测CAT mRNA,SOD mRNA,GSH-px mRNA表达量及检测细胞内CAT、GSH-px、MDA含量以反映氧化应激情况;RT-PCR检测PDX-1及insulin以反映胰岛素转录情况。结果1.HSYA浓度的选择MTT检测可见高糖组细胞活力减低,在给予HSYA后细胞活力渐有回升;RT-PCR检测可见高糖情况下PDX-1 mRNA及insulin mRNA水平减低,给予HSYA后mRNA水平渐有回升;western blotting检测凋亡指标可见,HSYA浓度为800uM时可见差异有统计学意义,最终确定HSYA 800uM浓度为最佳浓度。2.HSYA对INS-1细胞凋亡的影响高糖组相较于对照组,可见凋亡蛋白表达增加;预先给予NAC后凋亡蛋白表达减低;给予HSYA后凋亡蛋白表达减低。3.HSYA对INS-1细胞氧化应激指标的影响3.1 ROS的含量高糖组相较于对照组具有较高荧光强度,经NAC处理后ROS荧光强度可见下降,经HSYA处理后强度可见下降。3.2 CAT,SOD,GSH-px,MDA的表达量高糖组相较于对照组,无论是mRNA水平还是细胞内含量均可见CAT、SOD、GSH-px明显降低,MDA明显增加,而HSYA干预后,可逆转这一现象,同NAC处理组结果相似。4.HSYA对INS-1细胞胰岛功能的影响高糖组相较于对照组,可见PDX-1 mRNA及insulin mRNA水平降低;给予NAC后PDX-1 mRNA及insul in mRNA 水平增加;给予HSYA后PDX-1 mRNA及insul in mRNA水平增加。结论1.HSYA可改善高糖状态下胰岛β细胞的凋亡状态。2.减轻氧化应激可能是HSYA改善胰岛β细胞凋亡状态的机制之一第二部分JNK/c-jun 通路在羟基红花黄色素A减轻氧化应激改善胰岛β细胞高糖毒性中的作用目的本部分拟建立胰岛细胞高糖毒性的体外模型,首先验证HSYA对高糖条件下胰岛细胞的改善作用并与氧化应激相关,最后探讨HSYA的作用通路,为其临床应用提供一定的科学依据。方法INS-1细胞分组:对照组、高糖组、高糖+HSYA组、高糖+anisomycin组(JNK的激活剂)、高糖+HSYA+ anisomycin组,共5组,孵育72h,行western blotting检测cleaved-caspase3及cleaved-parp以反映凋亡情况;荧光显微镜半定量检测ROS水平,RT-PCR检测CAT mRNA,SOD mRNA,GSH-px mRNA表达量及检测细胞内CAT、GSH-px、MDA的含量以反映氧化应激情况;RT-PCR检测PDX-1及insulin以反映胰岛素转录情况及Elisa检测GSIS以反映胰岛功能。结果1.HSYA对INS-1细胞凋亡的影响高糖组可见凋亡蛋白表达增加;给予HSYA后凋亡蛋白表达减低;高糖+anisomycin组与高糖组相比较,可见凋亡蛋白表达增加;高糖+HSYA+anisomycin组相较于高糖+HSYA组,可见凋亡蛋白的表达增加。2.HSYA对INS-1细胞氧化应激指标的影响2.1 ROS的检测高糖组相较于对照组ROS水平是明显增加的,经HSYA处理后的强度明显下降,但当给予HSYA同时预先给予anisomycin后ROS可见明显上升。2.2 CAT,SOD,GSH-px,MDA的表达量高糖组相较于对照组,无论是mRNA含量还是细胞内表达均可见CAT、SOD、GSH-px明显降低,MDA明显增加;而HSYA干预后可逆转这一现象,但是,当给予HSYA的同时预先给予anisomycin,抗氧化应激的作用则被明显减弱3.HSYA对INS-1细胞胰岛功能的影响高糖组相较于对照组,可见PDX-1 mRNA及insulin mRNA水平降低;给予HSYA后PDX-1 mRNA及insulin mRNA水平增加;但当给予HSYA同时预先给予anisomycin后PDX-1 mRNA及insulin mRNA水平降低。然而,尽管mRNA的水平是有统计学意义,但是GSIS的结果的差异却无统计学意义。结论1.HSYA可以改善高糖状态下胰岛β细胞的凋亡状态。2.减轻氧化应激可能是HSYA改善胰岛β细胞的凋亡状态的机制之一。3.JNK/c-jun通路可能参与了HSYA在胰岛β细胞中的氧化应激。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-09）
黄钰茹[9]（2019）在《羟基红花黄色素A复合物纳米乳的初步研究》一文中研究指出羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HYA)是一种查尔酮类药物,源自菊科属植物红花的干燥管状花,具有治疗心血管疾病以及抗癌、抗炎、调节代谢等广泛的药理活性。HYA的脂溶性差、生物利用度低,目前临床只有红花注射液广泛使用,口服应用受到极大限制。本课题通过滴定法制备羟基红花黄色素A油包水纳米乳(Hydroxysafflor yellow A complex nanoemulsion,HYACN),建立了HYA的体内外含量HPLC分析方法,并从药代动力学行为和在体肠吸收情况考察HYACN是否能提高HYA的口服生物利用度。第一部分制备HYACN并建立HYACN中HYA含量测定方法。目的:制备HYACN,建立HYACN中HYA的含量测定方法。方法:采用滴定法制备HYACN,HYACN中HYA含量测定方法:COSMOSIL5C_(18)-MS-II色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈(A)-20 mmol·L~(-1)磷酸二氢钾溶液(B,pH=3.5)为流动相,梯度洗脱;检测波长403 nm,流速1.0 mL·min~(-1),柱温30℃,进样量20μL。结果:制备的HYACN呈黄色澄明液体,分散均匀。HYACN中HYA的含量测定不受制剂中各种辅料的干扰,在1~125μg·mL~(-1)浓度范围内,HYA峰面积与浓度线性关系良好,线性回归方程为A=18910 C-12337,r=0.9997。检测限为12 ng·mL~(-1),定量限为45 ng·mL~(-1)。日内和日间精密度好,相对标准差在0.62%~1.32%范围内;回收率在91%~100%范围内。结论:成功制备HYACN,建立的HPLC法准确度高且灵敏性好,可用于HYACN中HYA的含量测定。第二部分HYACN药代动力学研究。目的:通过建立血浆中HYA含量测定方法,研究HYA和HYACN在SD大鼠体内的药代动力学行为。方法:建立反相HPLC法测定HYA,并考察HYA和HYACN的药动学参数、生物利用度及生物等效性。结果:HYACN的AUC_((0-72 h))和C_(max)分别是HYA的9.99倍和16.11倍,HYA的生物利用度提高了约10倍,且两者生物不等效。结论:HYACN优于HYA,显着提高了HYA的生物利用度。第叁部分HYACN在体肠吸收研究。目的:通过建立HPLC法测定肠液中HYA的含量,研究HYACN和HYA在SD大鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠内的吸收。方法:建立HYA的肠吸收含量测定方法,评价HYACN和HYA的在体肠吸收行为。结果:HYACN和HYA主要在十二指肠和回肠内吸收,HYACN中HYA在十二指肠和回肠的吸收百分率分别为79.41%和79.02%,分别是是HYA的48.71和11.19倍。结论:HYACN显着增加了HYA在大鼠体内的肠吸收。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
杨金颖,孙芳芳,崔学刚,张伟国[10]（2019）在《HPLC法测定桂枝红花颗粒(Ⅰ)中羟基红花黄色素A的含量》一文中研究指出目的:建立桂枝红花颗粒(Ⅰ)中羟基红花黄色素A的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法测定制剂中羟基红花黄色素A的含量,采用Ultimate C18色谱柱(250 mm×4. 6 mm,5μm),流动相为甲醇-乙腈-0. 1%磷酸溶液(24∶2∶74),检测波长为403 nm,流速:1. 0 ml/min,进样量10μl。结果:羟基红花黄色素A在5. 87～117. 45μg/ml范围内线性关系良好(r=1. 000 0),平均加样回收率为99. 88%(RSD为1. 41%)。结论:所建立的羟基红花黄色素A的含量测定方法简便快捷,专属性强,可有效控制桂枝红花颗粒(Ⅰ)的质量。(本文来源于《天津药学》期刊2019年02期）
羟基红花黄色素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧复氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测不同缺氧(8、12 h)、复氧(4、8、12 h)时间对细胞活力的影响以及不同浓度HSYA(0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力的影响。Western blotting法检测HSYA对缺氧12 h,复氧8 h后EA.hy926细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9蛋白表达的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞中Bax、Bcl-2m RNA表达的影响。Hoechest染色、流式细胞术检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,缺氧8、12 h,复氧4、8、12 h后EA.hy926细胞活力均显着下降,其中缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力下降最为显着(P<0.001),且Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显着上升、Bcl-2蛋白表达水平显着下降。与模型组比较,HSYA 10μmol/L能够明显提高缺氧复氧后细胞活力(P<0.01),并显着上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结论 HSYA能有效抑制缺氧复氧导致的EA.hy926凋亡,其机制可能与下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基红花黄色素论文参考文献
[1].曾晓会,卓俊城,杨帆,谢凯枫,甘海宁.羟基红花黄色素A联合扁桃苷对激素性股骨头坏死大鼠的作用研究[J].中药新药与临床药理.2019
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[3].宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东.羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].许爱珍,李欢,张宏,张悦,石贵荣.痹通冲剂中羟基红花黄色素A和葛根素的含量测定[J].中国医院用药评价与分析.2019
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