马锡泉（山东省安丘市人民医院CT室山东安丘262100）
【摘要】目的研究类风湿关节炎患者胸部病变的影像学表现，探讨其在普通胸片及高分辨率CT上的常见的征象。方法对72名临床诊断为类风湿关节炎的患者行普通胸片及高分辨率CT扫描，并由两名有经验的放射专家采用盲法读片，分析其征象。结果72名患者中，60名普通胸片有异常；高分辨率CT有68例异常。结论类风湿关节炎在普通胸片上主要变现为间质性肺炎、肺间质纤维化、小结节病灶及胸膜病变，高分辨率CT主要表现为肺间质性变，以小叶间隔增厚、气管壁增厚常见。CT的检出率要高于胸片。
【关键词】关节炎类风湿胸部疾病X线计算机成像
类风湿性关节炎（Rheumatoidarthritis，RA）是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫性疾病，其特征性的症状为对称性、周围性炎症性病变。其临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，其病变呈持续性反复发作过程。60-70%的患者在活动期血清中出现类风湿因子(Rheumatoidfactor)。肺间质病变是RA累及肺部最常见的病变，流行病学显示有30%RA并发肺间质病变。
1材料与方法
本文对我院近几年来收治的类风湿关节炎72例，行胸部平片及HRCT扫描，分析其征像。女性42例，占58.3%，男性30例，占41.7%，年龄25-69岁，平均年龄34岁。病程时间平均5年。
临床症状与体征：全身关节疼痛、肿胀、晨僵、活动不灵，严重者有关节脱位及关节僵直。肺部听诊少有罗音，多数患者有呼吸音减弱，咳嗽等症状。
类风湿关节炎的X线诊断标准：类风湿关节炎以四肢小关节改变为主，X线征象主要为：关节软组织肿胀，关节间隙变窄和关节边缘侵蚀，关节面硬化剂小囊样变，骨质疏松，关节变形、脱位或骨性强直。胸部X线表现用下列影像学术语来描述：间质性肺炎、慢性间质性纤维化、弥漫性颗粒或小结节、胸膜病变等。CT征象用下列影像学术语来描述：小叶间隔增厚、气管壁增厚牵拉性支气管扩张、胸膜增厚、长瘢痕线、小结节影、毛玻璃改变、蜂窝样改变等。
2胸部影像学表现
胸片表现为间质性肺炎53例，慢性肺间质纤维化40例，肺弥漫性颗粒或小结节病灶30例，胸膜病变28例，盘状肺不张13例。HRCT表现为小叶间隔增厚60例，气管壁增厚及牵拉性支气管扩张49例，胸部小结节影29例，胸膜增厚34例，蜂窝样改变6例。
2.1X线表现
慢性肺纤维化40例，占55.6%，以中下肺野肺纹理增多而密集，呈网状、索条状阴影。自肺门向肺野外侧带伸展，多有局限性肺气肿。间质性肺炎53例，占73.7%，以双下肺好发部位，沿肺纹理走向出现不规则片状密度增高影，密度淡而模糊。肺弥漫的颗粒状小结节灶30例，占41.7%，小如粟粒，多在几个毫米大小，密度较高，边缘清楚，可融合呈小片状。胸膜病变28例，占38.9%。以胸膜粘连及叶间裂增厚为多见，肋膈角变钝或胸膜与肋膈成幕状粘连。盘状肺不张13例，占18%。厚度相对较扁的条状或盘状密度增高影，边缘清晰。多见于膈顶上方，呈横行。
2.2HRCT表现
HRCT主要表现为肺间质性病变，有小叶间隔增厚、气管壁增厚、牵拉性支气管扩张及胸部小结节影等改变。其中小叶间隔增厚60例，占83.3%，CT表现为网格状阴影，HRCT显示小叶间隔不规则增厚，小叶内的细小支气管由于壁的增厚而变得明显，由于肺功能异常，提示有纤维性肺泡炎的改变。气管壁增厚及牵拉性支气管扩张49例，占68%，早期呈支气管壁增厚但不扩张，是由于支气管壁的弹性组织和肌肉组织被破坏而导致的支气管树的不可恢复性的异常扩张。胸膜肥厚34例，占47.2%，是局限性纤维组织增生和纤维蛋白沉着所致，复发性胸膜增厚是RA的常见表现之一。胸部小结节影29例，占40.3%，直径约5-7mm，通常多发，但数量不多，以上中肺为主，部分可出现空洞，结节呈软组织密度，密度高低不一，脂肪间隙增厚，增强呈边缘强化，这些结节与类风湿皮下结节完全相同，与关节病病程密切相关,当关节炎加重时，结节影增多、实变，而当关节炎改善时，空洞壁可变薄，甚至消失。但结节影与肺间质纤维化改变通常不同时出现。其病理改变主要包括结缔组织的粘液水肿、炎性坏死、类纤维蛋白的变性和纤维增生所致。长瘢痕线10例，占13.9%，2-5cm长线状影，粗细较均匀，从肺野延伸至胸膜面，通常提示明显的间质纤维化，但有时与粗疤痕影或盘状肺不张难区别。磨玻璃样改变10例，占13.9%，中下肺胸膜下斑片状密度增高影，纤维化初期病变在支气管血管及其周围，因而血管边缘模糊，部分并可见条索状影。蜂窝样改变6例，占8.3%，较小的囊状阴影，大多数直径几毫米至十毫米，有厚的边缘清楚的纤维壁，多见于外周和胸膜下。小叶结构变形、扭曲，小叶结构无法辨认，通常与蜂窝状阴影相连的胸膜轻度增厚，是晚期纤维化的表现。
3讨论
属于全身性胶原性疾病，主要集中于全身的某些系统的疏松结缔组织内，也称结缔组织病，属于自身免疫性疾病。可能与感染内分泌失调、免疫系统因素、遗传因素等有关。病理为当肌肤在某一抗原及环境作用下，T淋巴细胞功能失调，浆细胞产生特殊的抗体IgG，这种IgG变性而获得抗原性，然后刺激肌体生产IgM、IgG抗体，即类风湿因子（RF）。RF又与滑液中变性的IgG结合，形成抗原抗体复合物，沉积在滑膜与滑液中，从而激活补体系统使大量中性粒细胞、巨嗜细胞进入关节滑膜组织和滑液组织进行活动。中性粒细胞吞噬了与补体结合的免疫复合物后，便形成了类风湿细胞。关节内免疫反应性渗出物，免疫细胞，不仅破坏了关节组织，尚可与关节组织发生活跃的细胞相互作用使全身结缔组织受累。胸部病变就是RA活动征象的一种。
本文主要讨论了RA累及肺部的影像学表现，RA在肺部损伤的演进主要表现为渗出性肺泡炎，既在HRCT上的磨玻璃样改变。RA侵及肺部刺激肺的间质纤维增生，易造成小气道阻塞。国外学者对RA相关性肺疾病CT征象研究表明，RA相关性肺疾病主要表现为四种模式：间质性肺炎、非特异性肺间质纤维化（nonspecificinterstitialfibrosis）、细支气管炎及机化性肺炎，最常见的CT征象是磨玻璃样改变及网格状阴影与本研究是基本一致的，网状阴影的基础主要是多个小叶间隔的增厚，磨玻璃样改变主要提示活动性肺泡炎，提示活动期病变，可逆转，这时间质性改变不明显。胸部小结节影与皮下类风湿结节相同，随关节炎改变而改变。由于肺间质纤维化和炎性细胞浸润形成细支气管炎及机化性肺炎。由于本文病例发病病程都较长，代表了RA累及肺部的典型影像学表现。对临床的治疗有一定指导意义。
参考文献
[1]上海第一医学院《X线诊断学》编写组.X线诊断学.上海：上海科学技术出版社，1986，6595.
[2]李果珍.《临床CT诊断学》.中国科学技术出版社.
[3]DawsonJK,FewinsHE,DesmondJ,LynchMP,GrahamDR.PedictorsofHRCTdiagnosedfibrosiingalveolitisinpatientswithrheumatoidarthritis.AnnRheuDis2002.61(6):517-21.
[4]KohotA,ReslM.Pulmonarychangesinrheumatoidarthritis.Radiology，2004，232(1):81-91.