论文摘要
化疗是治疗白血病的主要手段,但是经常因为多药耐药（multidrugresistance,MDR）肿瘤细胞的出现而使化疗效果受到限制。因此,克服MDR是临床亟待解决的重要问题。近年的研究表明,多种机制参与了肿瘤细胞MDR的形成,已知有药物外排增加,包括P-糖蛋白（PgP）、多药耐药相关蛋白（MRP）等介导的药物外排增加;拓扑异构酶Ⅱ活性降低;细胞解毒功能增强;凋亡过程受抑;DNA修复能力增强等。 姜黄素（Curcumin,Cur）是从植物姜黄（curcuma longa L,or turmeric）的根茎中提取出来的一种酚类化合物,具有抗氧化、抗炎、抗癌以及降血糖作用。红霉素（erythromycin,EM）已被发现可以良好逆转纤维肉瘤的耐药性。维拉帕米（Verapamil,Ver）是临床研究最早的MDR逆转剂之一。K562/A02细胞是有典型MDR表型的人红白血病细胞株,它具有高mdrl mRNA水平,高PgP表达的特性。本课题应用MTT法、流式细胞术、免疫组织化学法及反转录—聚合酶链反应（RT-PCR）技术,以Ver为对照,对Cur、EM逆转K562/A02细胞MDR的机理分两部分进行实验研究。 [目的] 观察Cur逆转K562/A02细胞MDR的作用及其机制;观察Cur、EM联合逆转K562/A02细胞MDR的作用。
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