运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制的研究

论文摘要

实验目的：探索运动训练和大豆多肽（SPI）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗（IR）形成的干预作用及其作用机制，以及运动训练和补充SPI对IR形成的交互干预作用。实验方法：实验大鼠分成5组：普通饲料对照组（C组）、高脂饮食组（HF组）、高脂饮食+运动组（HE组）、高脂饮食+大豆多肽组（HS组）、高脂饮食+运动训练+大豆多肽组（HSE组）。每天测定大鼠摄食量，每周测量大鼠体长和体重。运动方案是10周60min的无负重游泳运动，每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。实验第8周时进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），实验结束时测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）、C肽（CP）等指标，并计算胰岛素敏感性指数（ISI）、稳态模型-IR指数（HOMA-IR）、李氏指数（Lees）来帮助判断IR的形成以及运动和SPI对IR的干预作用。实验结果：（1）与C组大鼠相比，HF组大鼠的FINS、FPG、HOMA-IR显著增加（P＜0.05，P＜0.01），而ISI显著降低（P＜0.01）；OGTT试验表明HF组大鼠餐前和餐后2h血糖均显著高于C组（P＜0.01，P＜0.05）；同时HF组大鼠血清TG、TC和血清IL-6含量显著升高（P＜0.05，P＜0.01），虽然HF组大鼠血清TNF-α含量与C组相比无显著性差异，但是其升高幅度达25％。但是HF组大鼠血清CP含量与C组相比，无显著性差异。（2）通过双因素方差分析，运动训练或补充SPI对高脂饮食诱导大鼠IR的形成具有显著的干预作用。在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时进行运动训练，可使高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著降低，而ISI显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；同时使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6以及餐前和餐后2h血糖显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时补充SPI，可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR显著降低，ISI显著升高（P＜0.01），而FPG含量虽有降低，但无显著性差异；并使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量和餐前、餐后2h血糖显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。但是运动训练或补充SPI可使高脂饮食大鼠血清CP含量降低，但无显著性差异。（3）通过双因素方差分析，在运动训练的同时联合补充SPI可使高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR降低，ISI升高，但无显著性差异。但是OGTT实验中，可使高脂饮食大鼠餐前和餐后2h血糖均显著降低（P＜0.01）；同时，运动训练联合补充SPI可使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量显著降低，并使血清CP含量显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。实验结论：（1）10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高，而ISI指数显著降低，从而说明10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成。（2）在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时，进行10周60min的运动训练或补充SPI，可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数，提高ISI指数，从而说明运动训练或补充SPI可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成。而且，运动训练联合SPI补充在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用。（3）高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠血脂升高、外周Ins R的敏感性降低，以及TNF-α和IL-6分泌增多有关。而运动训练或补充SPI可以通过改善血脂代谢、增强外周组织Ins R的敏感性以及抑制TNF-α和IL-6的分泌来预防IR的形成。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 缩语表
• 一、文献综述部分 胰岛素抵抗的运动和营养干预的研究进展
• 前言
• 1 IR的定义及病因
• 2 IR的产生机理
• 2.1 肥胖导致血脂代谢异常（或紊乱）与IR
• 2.2 Ins R与IRS-1与IR
• 2.3 脂肪组织分泌的激素或因子与IR
• 2.3.1 TNF-α与IR
• 2.3.2 adiponectin与IR
• 2.3.3 PAI-1与IR
• 2.3.4 resistin与IR
• 2.3.5 leptin与IR
• 2.3.6 PPAR-γ及其他激素或因子与IR
• 3 运动对IR的干预
• 3.1 运动可以调节血脂代谢及糖代谢
• 3.2 运动可以预防和抑制Ins R与Ins受体底物突变,加强Ins信号传导,提高Ins的敏感性和反应性
• 3.3 运动可以改变体成分,调节相关因子或激素的分泌
• 4 运动结合饮食营养干预对IR的影响
• 5 主要参考文献
• 二、实验部分 运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用及其机制的研究
• 前言
• 1 材料及方法
• 1.1 实验动物与分组
• 1.2 运动方案与SPI剂量
• 1.3 口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance,OGTT）
• 1.4 实验取材
• 1.5 指标测定与试剂
• 1.6 指数计算
• 1.7 结果处理
• 2 结果
• 2.1 高脂饮食对大鼠BW、BL及LeeS指数的影响与运动和SPI的干预作用
• 2.2 高脂饮食对大鼠FPG、FINS及其引申指数ISI、HOMA-IR的影响与运动和SPI的干预作用
• 2.3 高脂饮食对大鼠0GTT的影响以及运动和SPI的干预作用
• 2.4 高脂饮食对正常大鼠血脂指标TG、TC、CP的影响以及运动和SPI的干预作用
• 2.5 高脂饮食对正常大鼠血清TNF-α、IL-6的影响以及运动和SPI的干预作用
• 3 讨论
• 3.1 高脂饮食导致正常大鼠IR模型形成的判断
• 3.2 运动训练、SPI对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用
• 3.2.1 运动对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用
• 3.2.2 SPI对高脂饮食大鼠IR形成的干预作用
• 3.2.3 运动和SPI补充对高脂饮食大鼠IR形成干预的交互作用
• 3.3 运动训练和SPI影响IR形成的机制探讨
• 3.3.1 运动训练和SPI补充可以改善高脂饮食大鼠的血脂代谢
• 3.3.2 运动训练和SPI补充可以改善高脂饮食大鼠Ins R的敏感性
• 3.3.3 运动训练和SPI补充可以调节高脂饮食大鼠TNF-α、IL-6的分泌
• 4 结论
• 5 主要参考文献
• 致谢
• 攻读硕士学位期间发表的论文和参加的学术活动