论文摘要
目的:通过体外实验研究NF-κB信号通路在幽门螺杆菌引起慢性胃炎的机制中所起的作用,以及评价特异性调节NF-κB活性对于减轻幽门螺杆菌引起的慢性炎症反应的作用,为将来的动物及临床实验做好准备,为阻断慢性炎症向胃癌发展这一进程提供依据,从而为最终解决由幽门螺杆菌所引起的慢性胃炎等疾病提供有效的方案。方法:分别培养幽门螺杆菌11637标准菌株以及人胃粘膜上皮细胞（GES-1）,将GES-1细胞分为3组:空白组、GES-1+Hp组及GES-1+Hp+NF-κB抑制剂组,每组各做10例,在后两组中按细胞与细菌为1:50的量加入Hp11637菌株,共培养24小时后,提取上清液用ELISA法检测IL-8、TNF-α的含量,裂解细胞,用Western Blot法检测NF-κB的表达含量。以空白组为对照分别比较Hp及NF-κB抑制剂对于NF-κB信号通路的影响作用。结果:1、成功培养Hp11637标准菌株及GES-1细胞。2、在GES-1细胞中加入Hp菌株后共培养24小时后提取上清液再次进行Hp培养,Hp培养成功。3、在GES-1细胞中按比例加入定量的Hp菌株,共培养24小时后检测上清液中的IL-8、TNF-α含量,较空白组明显升高（p<0.05）,裂解细胞后检测裂解液中的NF-κB表达量较空白组升高（p<0.05）。4、在GES-1细胞中加入定量的Hp菌株以及特异性NF-κB信号通路抑制剂,共培养24小时后检测上清液中的IL-8、TNF-α含量,与仅加入Hp的干预组相比,表达量有所降低（p<0.05）,裂解细胞后检测裂解液中的NF-κB表达量较干预组降低（p<0.05）,但较空白组升高（p<0.05）。结论:NF-κB信号通路在幽门螺杆菌引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用特异性阻断NF-κB信号通路的方法可以有效减少幽门螺杆菌诱导的炎性因子的分泌。
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