导读:本文包含了有机提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄蜀葵花总黄酮,顶空气相色谱法,残留溶剂
有机提取物论文文献综述
张清华,张治云,杨海霞[1]（2019）在《顶空气相色谱法同时测定黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂的残留量》一文中研究指出目的:建立同时测定黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂残留量的方法。方法:采用顶空气相色谱法测定黄蜀葵花总黄酮提取物中苯、丙烯腈、甲基丙烯酸甲酯、甲苯、1,2-二氯乙烷、二甲苯、氯苯、苯乙烯、二乙烯苯等9种残留溶剂的含量。色谱柱为Agilent DB-WAX毛细管柱(30 m×0.25 mm,0.25μm),程序升温;氢焰离子化检测器温度为250℃,进样口温度为250℃;载气为氮气,流速为1.2 mL/min,分流比为10∶1;顶空进样量为1 mL,顶空平衡温度为90℃,平衡时间为45 min。结果:9种待测成分色谱峰之间的分离度均大于1.5,空白溶剂(10%N-甲基吡咯烷酮水溶液)无干扰;其检测质量浓度的线性范围分别为0.16～1.21、0.80～6.03、1.61～12.09、1.62～12.12、0.16～1.21、1.60～12.01、0.81～6.11、1.60～12.03、0.80～6.03μg/mL(r≥0.999 4);定量限分别为0.162 08、0.201 08、0.080 6、0.080 768、0.161 92、0.400 36、0.040 712、0.026 736、0.013 395μg/m L,检测限分别为0.040 52、0.040 216、0.026 87、0.026 9、0.040 48、0.080 072、0.013 57、0.008 912、0.004 465μg/mL;精密度试验(n=5)、重复性试验(n=6)的RSD均小于5%;平均回收率为99.41%～111.27%(RSD<9%,n=9)。3批黄蜀葵花总黄酮提取物中试样品中均未检出上述9种残留溶剂。结论:所建立方法简便、准确、可靠,可用于黄蜀葵花总黄酮提取物中9种有机溶剂残留量的同时测定。(本文来源于《中国药房》期刊2019年14期）
王婷,解秋艳,王艳华,张秀川,戴宇飞[2]（2019）在《焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变》一文中研究指出[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年04期）
高艳荣,王素华,高红萍,贾玉巧,王丽[3]（2018）在《黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞增殖和氧化损伤的影响》一文中研究指出[目的]探讨黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞的细胞增殖和氧化损伤的影响。[方法]提取黄河包头段上游水源水、下游水源水、自来水中有机物,将提取液按照低、中、高剂量(10、100、1 000 mL/mL,指1 mL有机物提取液分别来源于10、100、1 000 mL原水样)对体外培养的雄性大鼠原代生殖细胞染毒24 h,对照组给予同体积PBS液,MTT法检测细胞增殖率,透射电镜检测细胞凋亡,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。[结果]与对照组比较,自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组、中剂量组生殖细胞增殖率均降低(均P<0.05),高剂量组增殖率分别降低至(85.08±0.70)%、(90.80±0.30)%和(87.50±2.35)%。透射电镜检测显示,各高剂量染毒组细胞染色质边集、核碎裂和一些染色质块在膜散射,线粒体结构破坏,出现空泡,凋亡细胞多见。黄河下游及自来水高、中剂量组LDH活性均高于对照组(均P<0.05),自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组LDH活性分别为(2 417.48±298.50)、(1 870.37±157.95)、(2 072.90±195.11)U/L。自来水和黄河上游、下游水源水高、中剂量组T-AOC水平、SOD活性均低于对照组,MDA浓度高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);在高剂量染毒条件下,自来水组SOD活性低于上游水源水[(6.52±1.77)、(8.74±0.90)U/mL,P<0.05],MDA浓度高于上游水源水[(3.14±1.18)、(2.27±0.82)nmol/L,P<0.05]。[结论]黄河上游、下游水源水有机物能够抑制雄性大鼠原代生殖细胞增殖,促进细胞凋亡,氧化损伤可能是其作用机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年06期）
林夏慧,罗子航,王文婷,吴少华[4]（2018）在《柠檬薄荷不同有机溶剂提取物抗氧化活性研究》一文中研究指出对利用无水乙醇、石油醚、甲醇和乙酸乙酯4种不同有机溶剂获得的薄荷提取物的抗氧化性(即清除ABTS·+自由基能力、还原力和清除超氧阴离子能力)进行测定,结果表明,薄荷不同有机溶剂提取物都具有抗氧化性,其中乙醇提取物的抗氧化性最强,其次是甲醇和乙酸乙酯提取物,石油醚提取物的抗氧化性略差。(本文来源于《东南园艺》期刊2018年03期）
张佑健[5]（2018）在《饮水有机提取物中TCEP浓度和细胞毒性以及TCEP联合BaP致细胞炎性反应的调控机制》一文中研究指出叁(2-氯乙基)磷酸酯(tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP)是一种含氯有机磷酸酯类阻燃剂。它已广泛用于塑料、纺织品、电子设备、建筑和家装材料等产品。因TCEP与高分子材料是非共价键结合,故易从材料中释放进入环境。目前,在空气、降水、地表水、地下水、饮用水以及土壤样品中均已检出TCEP。但尚缺乏环境介质中TCEP浓度的季节性变化特征的系统性报道。不过已有实验研究表明,一定剂量TCEP(≥175mg/kg bw/d)处理Scl:dd Y雄性小鼠后,可检出其肝肿瘤的形成;一定浓度TCEP(≥3.12mg/L)可引起人胚肝细胞L02和人肝肿瘤细胞Hep G2生长抑制、周期阻滞和衰老。多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)源于环境中有机物的不完全燃烧及热分解过程,并广泛分布于环境中,且性质稳定。苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)是多环芳烃中致癌性最强的一种化合物,它可在体内经细胞色素P450酶代谢,诱发氧化应激和炎性反应。Ba P是常见的高活性间接致癌物和突变原,已被国际癌症研究中心列为确认致癌物。人体经吸入空气、饮水和摄食等多途径复合暴露环境中TCEP和Ba P后其机体健康可受损害。不过,TCEP和Ba P的联合毒性及其毒作用机制仍有待阐明。细胞炎性反应是环境污染物致机体健康损害的主要分子事件之一。研究表明,进入体内的Ba P经细胞色素P450酶系代谢活化后可激活白介素(Interleukin,IL)1、IL-6和IL-8等细胞炎性因子的分泌,影响肝肿瘤的发生与发展;用TCEP(175mg/kg bw/day和350mg/kg bw/day)饲养雄性B6C3F1小鼠两年后可致其肝细胞嗜酸性小体发生率增加。但是,有关TCEP和Ba P联合染毒所致细胞炎性反应的相关研究报道尚十分有限。本研究拟在课题组前期有关TCEP单独染毒处理人胚肝细胞L02和人肝肿瘤细胞Hep G2的毒性研究基础上,探究武汉市两个主要自来水厂四季水样(源水、出厂水和末梢水)有机提取物中TCEP浓度的季节性变化特点和细胞毒性,以及TCEP和Ba P联合染毒对细胞的毒性效应及其可能的调控机制。本研究分为以下两个部分:第一部分饮水有机提取物中TCEP浓度和细胞毒性目的:研究武汉市饮水有机提取物中TCEP浓度的季节性变化特点以及饮水有机提取物对肝细胞毒性和细胞凋亡的影响。方法:在四个季节,采集武汉市两个主要水厂(A水厂的源水为长江,B水厂的源水为汉江)的源水、出厂水和末梢水(共40个水样)。用固相萃取方法富集水中痕量有机污染物。用气相色谱-质谱联用技术检测有机提取物中TCEP的浓度。设一定浓度(12.5m L/m L、25.0m L/m L、50.0m L/m L和100.0m L/m L)的水有机提取物和二甲基亚砜(溶剂对照,终浓度(V/V):0.1%)处理L02细胞24h和48h,用MTT实验检测细胞存活率,并用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:在取自武汉市不同源水的自来水厂的四季水样(包括源水、出厂水和末梢水)中TCEP检出率达90%;A水厂的四季源水、出厂水和末梢水中TCEP检出浓度范围分别为:<检出限(method detection limit,MDL)或MDL~676ng/L、33~78ng/L和35~257ng/L;B水厂的四季源水、出厂水和末梢水中TCEP检出浓度范围分别为:<MDL或MDL~505ng/L、<MDL或MDL~104ng/L和<MDL或MDL~130ng/L。冬季两水厂源水中TCEP浓度(A水厂:676ng/L;B水厂:505ng/L)均高于其他季节,秋季A水厂和春季B水厂的末梢水中TCEP检出浓度最高,分别是257ng/L和130ng/L。两水厂夏季源水有机提取物细胞毒性均高于其他季节;两水厂夏、秋季出厂水和末梢水的细胞毒性均高于春冬季。两水厂的四季源水有机提取物最高浓度组(100.0m L/m L)均观察到细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论:两个自来水厂净水处理工艺尚无法有效去除水中TCEP;两水厂的四季源水中TCEP浓度均呈现“冬春季高,夏秋季低”的特点,两水厂的四季源水有机提取物最高浓度组(100.0m L/m L)均可观察到细胞发生凋亡。第二部分EGFR-ERK通路调控TCEP联合Ba P致细胞炎性反应的机制目的:研究TCEP和Ba P联合染毒致肝细胞炎性反应及EGFR-MAPK信号通路的相关调控机制。方法:用一定浓度的TCEP(3.12mg/L、12.50mg/L、50.00mg/L或200.00mg/L)和50μM Ba P单染和联合染毒Hep G2细胞24h和48h,同时设置DMSO溶剂对照组(终浓度(V/V):0.1%)。为评价TCEP致细胞毒性,MTT实验用于检测细胞存活率;选用相应试剂盒评价丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、氧基抗氧化能力(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)和羟基抗氧化能力(hydroxygen radical absorbance capacity,HORAC)等细胞氧化应激指标。用流式细胞术检测细胞凋亡率。用酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中IL-6和IL-8的蛋白水平。用实时荧光定量聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)实验检测IL-6和IL-8的m RNA表达水平。用蛋白质免疫印迹技术(western blotting)检测表皮生长因子受体(extracellular signal regulated protein kinase,EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、信号传导子及转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和核转录因子κB(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)信号通路相关蛋白质(EGFR、p-EGFR、ERK、p-ERK、p38、p-p38、JNK、p-JNK、STAT3、p-STAT3、p65和p-p65)的表达。用EGFR抑制剂(AG1478)、ERK抑制剂(U0126)或p38抑制剂(SB203580)预处理Hep G2细胞1h后,再用50mg/L TCEP和50μM Ba P单独及联合处理Hep G2细胞24h,检测细胞培养液中IL-6和IL-8释放水平、IL-6和IL-8的m RNA表达水平。结果:在24和48h观察时点,与溶剂对照组相比,200mg/L TCEP单独染毒、≥3.12mg/L TCEP和50μM Ba P联合组显现细胞存活率降低(P<0.05),IL-6和IL-8的m RNA水平上调(P<0.05),细胞培养液中IL-6和IL-8蛋白释放增加(P<0.05),一定浓度的TCEP(3.12mg/L、12.50mg/L和50mg/L)分别与50μM Ba P联合染毒Hep G2细胞24h和48h,可上调p-EGFR蛋白的表达(P<0.05),≥3.12mg/L TCEP与50μM Ba P的联合染毒上调了p-ERK和p-p38蛋白的表达(P<0.05)。与对应浓度的TCEP单独处理组比较,≥3.12mg/L TCEP和50μM Ba P联合染毒致细胞存活率降低(P<0.05),且IL-6和IL-8的m RNA水平上调及细胞培养液中IL-6和IL-8蛋白的释放增加(P<0.05);一定浓度TCEP(3.12mg/L、12.50mg/L和50mg/L)和50μM Ba P联合染毒上调了p-EGFR蛋白的表达(P<0.05),≥3.12mg/L TCEP与50μM Ba P联合染毒上调了p-ERK和p-p38蛋白的表达(P<0.05)。与仅用TCEP(50mg/L)和Ba P(50μM)联合染毒Hep G2细胞组相比,添加抑制剂(AG1478、U0126或SB203580)与TCEP(50mg/L)及Ba P(50μM)共培养细胞组的IL-6和IL-8在m RNA水平和细胞培养液中IL-6和IL-8蛋白释放水平均降低(P<0.05);但是,AG1478与TCEP(50mg/L)及Ba P(50μM)共培养仅观察到p-ERK蛋白表达呈显着性降低(P<0.05)。结论:TCEP和Ba P联合染毒对细胞存活的影响可能大于TCEP或Ba P的单独作用;EGFR-ERK信号通路可能参与了一定浓度TCEP与50μM Ba P联合染毒激活肝细胞释放炎性分子的调控。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
李丹[6]（2018）在《鹰嘴豆芽素A缓解PM_(2.5)有机提取物所致炎症作用机制研究》一文中研究指出炎症是机体受到PM_(2.5)刺激时发生的防御性应激反应,在PM_(2.5)所致肺损伤的发生和发展中扮演关键作用。鹰嘴豆芽素A(biochanin A)是具有抗炎、抗氧化活性的异黄酮类化合物,能够有效干预PM_(2.5)所致肺损伤。本论文通过建立体外细胞模型,并结合计算机模拟分子对接理论和方法,探究鹰嘴豆芽素A缓解PM_(2.5)有机提取物所致炎症的作用机制。基于A549人肺腺癌细胞,评价PM_(2.5)有机提取物致炎效果及biochanin A抗炎活性。结果表明,biochanin A(10μM和20μM)能显着抑制PM_(2.5)有机提取物(150μg/mL)引起的炎症因子IL-8、IL-6、IL-1β、TNFα的表达及释放,促进NO和PGE_2的合成及其对应的关键合成酶基因iNOS和COX2的转录。通过GC-MS技术对PM_(2.5)有机提取物主要成分进行分析,结果显示:PM_(2.5)样品有机溶出物成分复杂,共分离出13个色谱峰,鉴定出11种主要物质,包括甲苯(9.97%)、3-辛酮(3.92%)、正十二烷(18.18%)、叁乙基(2-苯基乙氧基)硅烷(11.15%)、2,6-二甲基壬烷(6.96%)、3-溴喹啉(4.64%)、1,2-双(叁甲基硅烷基)苯(0.56%)、邻苯二甲酸二异丁酯(5.01%)、1-[4-(5-乙酰基-2甲氧基苯氧基)苯基]乙烯酮(12.78%)、3-乙基-5-(2-乙基丁基)十八烷(5.02%)和2,5-二叔丁基对苯二酚(4.27%),占PM_(2.5)有机提取物总量的82.46%,其中,甲苯、邻苯二甲酸二异丁酯和1-[4-(5-乙酰基-2甲氧基苯氧基)苯基]乙烯酮与所测炎症指标的关联性均较高,为PM_(2.5)有机提取物中潜在致炎活性成分。结合Western Blot和qRT-PCR技术考察biochanin A发挥保护作用的信号通路,结果发现:biochanin A显着抑制PM_(2.5)有机提取物诱导的MEK5/ERK5表达和磷酸化水平上调,有效干预NF-κB信号通路激活。引入MEK5选择性抑制剂BIX02189和NF-κB选择性抑制剂BAY11-7085证实,MEK5/ERK5和NF-κB通路共同参与响应PM_(2.5)有机提取物致炎信号,并且MEK5/ERK5正向介导NF-κB通路激活及其下游炎症。利用Autodock软件和SWISS-MODEL同源建模平台揭示biochanin A与MEK5靶点分子互作机制,结果表明:biochanin A可与MEK5 PB1域的Arg20、Thr88和Gln103及其激酶活性域的Asp301、Phe302和Val304氨基酸残基形成稳定的氢键,从而抑制MEK5/ERK5信号及其下游NF-κB通路,缓解PM_(2.5)有机提取物所致炎症。(本文来源于《天津大学》期刊2018-05-01）
Mahmoud,Nasrollahzadeh,Mohaddeseh,Sajjadi,S.Mohammad,Sajadi[7]（2018）在《采用积雪草树叶提取物生物合成二氧化镁纳米粒子负载的铜纳米颗粒用于高效催化还原有机染料和芳香硝基化合物（英文）》一文中研究指出本文设计了一个经济、绿色的新型方法,采用积雪草树叶提取物作为自然的还原剂,在不使用稳定剂或表面活性剂的情况下合成了MnO_2纳米粒子负载的Cu纳米颗粒(CuNPs).该合成过程环境友好,且避免使用有毒的还原剂.树叶提取物中的酚羟基将溶液中的Cu~(2+)还原为Cu NPs,后者再稳定在MnO_2 NPs表面.采用X射线衍射、透射电镜、场发射扫描电镜、能量散射谱和红外光谱对所得Cu/MnO_2纳米复合物进行了表征.结果表明,该材料可用作高活性、高效可重复使用的多相催化剂,用于室温水溶液NaBH_4存在下刚果红、罗丹明B和亚甲基蓝,以及硝基化合物,如2,4二硝基苯肼和4-硝基苯酚的催化还原.Cu/MnO_2纳米复合物的高稳定性可使其被分离出来,重复使用数次而活性无明显下降.(本文来源于《催化学报》期刊2018年01期）
马国萍,陈丹,黄群,谢平,朱仙慕[8]（2017）在《玳玳果降脂提取物中大孔吸附树脂有机残留量的顶空气相色谱分析研究》一文中研究指出目的建立检测玳玳果降脂提取物中大孔吸附树脂6种有机残留物含量的顶空气相色谱法。方法运用顶空气相色谱法,采用DB-WAX石英毛细管色谱柱(30m×0.25mm×0.25μm)、FID检测器、程序升温、不分流进样建立玳玳果降脂提取物中大孔吸附树脂6种有机残留物苯、甲苯、二甲苯、二乙烯苯、苯乙烯、正己烷含量测定法。结果建立的玳玳果降脂提取物中大孔吸附树脂6种有机残留物顶空气相色谱法,峰面积与浓度间均呈良好的线性关系(r=0.994 3~0.998 8),平均回收率及各组分检出量均符合规定。结论建立的玳玳果降脂提取物大孔吸附树脂有机残留量顶空气相色谱测定法,能实现同时测定苯、甲苯、二甲苯、二乙烯苯、苯乙烯、正己烷6种有机残留物含量,该方法准确度高、精密度、重复性好。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2017年06期）
王欣宇,车成来,林花,王霞,王宇辉[9]（2017）在《长白山有机灵芝提取物对小鼠细胞免疫力功能作用的研究》一文中研究指出研究长白山地区灵芝提取物对小鼠细胞免疫功能调节作用的影响。实验以4个剂量组经口灌胃,将小鼠随机分为高、中、低3进行灌胃,空白组以等量蒸馏水处理,给小鼠连续给药30d,对小鼠进行细胞免疫功能调节的测定。结果表明,长白山有机灵芝提取物具有提高免疫力功能的作用。(本文来源于《中国林副特产》期刊2017年06期）
杨光红,张爱华,岑延利,桂晓铃,王文娟[10]（2017）在《芳香烃受体调控Caspase-依赖性通路在饮用水有机提取物致肝细胞毒性中作用》一文中研究指出目的:探讨芳香烃受体调控Caspase-依赖性通路在饮用水有机污染物致肝细胞毒性中的作用,为饮用水有机污染物致肝损伤机制的完善提供依据。方法:固相萃取法提取某地水样中有机污染物,气相色谱-质谱联用技术进行有机物检测。建立大鼠染毒模型,设立正常对照组、溶剂对照组和5L/kg、20L/kg、80L/kg染毒组,染毒3个月。采用全自动生化分析仪、流式细胞仪进行肝细胞毒性检测。运用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测相关基因的mRNA转录及蛋白表达。结果:1.该地管网末梢水检出14种有机物。其中,邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)含量均超过限值要求,其余有机物检测结果则符合标准要求或低于检出限。2.染毒大鼠血清中的DEHP及DBP含量均明显高于对照组(P<0.05)。大鼠血清AST、ALT及CHE活性在中、高剂量组明显高于对照组(P<0.05)。大鼠肝细胞凋亡率在中、高剂量亦明显升高(P<0.05)。3.死亡受体信号通路:Fas、FasL、Caspase 8及Caspase 3的mRNA转录及蛋白表达水平均在中、高剂量组明显升高(P<0.05)。PARP-1的mRNA转录及蛋白表达水平则在中、高剂量明显降低(P<0.05)。4.线粒体通路:Bcl-2的mRNA转录及蛋白表达水平随染毒剂量的增加而下调(P<0.05),Bax、CytC及Caspase9的mRNA转录及蛋白表达水平则随染毒剂量的增加而上调(P<0.05)。5.内质网通路:Calpain-1及Caspase12的mRNA转录及蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。6.AhR调控:中、高剂量组的AhR与GSTA1的mRNA转录及蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论:1.该地饮用水中存在以DEHP及DBP等苯甲酸酯类为主的有机物污染。2.饮用水有机提取物通过上调AhR及GSTA1表达水平、激活Fas/FasL信号通路及线粒体通路,可能是该地饮用水有机污染物导致肝细胞凋亡、肝细胞损伤的重要发生机制。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
有机提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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