论文题目: 当归补血汤对ox-LDL激活单核细胞p38MAPK的作用研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 中医基础理论
作者: 黄水清
导师: 徐志伟
关键词: 当归补血汤,动脉粥样硬化,氧化修饰低密度脂蛋白
文献来源: 广州中医药大学
发表年度: 2005
论文摘要: 一、文献研究 (一) 氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化 动脉粥样硬化发生机理的研究已有百余年的历史,提出过多种学说从不同侧面阐述了动脉粥样硬化发生机理。这些学说主要有如脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、炎症反应学说等,但这些学说并不是相互对立、相互排斥的,它们是相互联系、相互补充的。其中内皮细胞损伤是上述各种学说共有的环节,也被认为是重要的始动环节。血脂异常、高血压、免疫复合物、感染等危险因子均可造成内皮损伤。继发于内皮损伤的内皮通透性、粘附性、血液凝固性改变及所释放的大量细胞因子及生长因子导致动脉粥样硬化发生的一系列连锁反应。在长期高脂血症的情况下,增高的脂蛋白中主要是氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)和胆固醇对动脉内膜产生功能性损伤,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞粘附在内皮细胞上边数量增多,并从内皮细胞之间移人内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDL,转变为泡沫细胞。巨噬细胞合成和分泌的细胞因子及生长因子使病变不断向前发展。可见ox-LDL对动脉粥样硬化的发生发展有起着关键性的作用。 (二) 氧化低密度脂蛋白与p38MAPK信号转导通路 p38MAPK为MAPK丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员,可被多种细胞外刺激激活,导致细胞生长、增殖、分化和调控某些因子表达。研究表明:ox-LDL在单核细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞中激活p38MAPK,通过p38 MAPK信号转导系统调控引起单核细胞趋化的相关因子表达,这是ox-LDL致As发生发展的主要作用机制。因此,抑制p38MAPK的活性可以阻止动脉粥样硬化的形成及其相关疾病的发展。目前,能够切实有效地在早期防治As的药物较少,因此,在中医药中寻找有效的方法和药物将具有较大理论意义和应用前景。 ox-LDL所导致的内皮细胞形态结构的损伤和功能失调是引发As的病理生理基础。ox-LDL致动脉粥样硬化的作用机制是复杂的,但ox-LDL对内皮细胞的作用机制和信号转导途径的研究一直在不断深入进行,并不断为As的防治措施和方法提供理论指导。 (三) 中医药与动脉粥样硬化 动脉粥样硬化属于中医“胸痹”、“痰饮”、“眩晕”、“水肿”等病范畴。大多数学者都认为动脉粥样硬化与病邪内侵,饮食不节,情志失调,年高体虚有关,其病机是本虚标实,本虚主要是气血亏虚,标实是痰瘀互结。 近年来运用中医药治疗As的临床报道虽多,但尚未形成系统统一的分型及治则,
论文目录:
引言
第一部分 文献研究
一、氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
(一) 动脉粥样硬化的概念及其病变特点
(二) 氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的发生发展
(三) 氧化低密度脂蛋白与p38MAPK信号转导通路
二、中医药与动脉粥样硬化
(一) 病因病机
(二) 中医药治疗As的进展
(三) 中医药防治As的作用机制
(四) 述评
三、黄芪当归药对及当归、黄芪抗氧化和调节血脂的作用
(一) 黄芪当归药对及当归、黄芪抗氧化作用
(二) 黄芪当归药对及当归、黄芪调节血脂作用
第二部分 实验研究
一、动脉粥样硬化模型的建立
二、实验方药的组成及功效
三、研究内容
四、实验的技术路线
五、实验方案及结果
(一) 当归补血汤抗家兔As形成的实验研究
(二) 当归补血汤含药血清对氧化修饰低密度脂蛋白趋化单核细胞作用的影响
(三) 当归补血汤含药血清对ox-LDL激活单核细胞p38 MAPK的作用究
第三部分 综合讨论
一、当归补血汤防治As有其理论和应用基础
二、应用血清药理学的方法研究当归补血汤抗As的机理能保证研究结论的可靠性和准确性
三、当归补血汤抗As作用的可能机制及应用前景
四、存在的问题
第四部分 研究展望
一、针对前期研究的不足之处开展相关研究
二、以前期研究为基础，深入开展当归补血汤抗As的信号转导通路的研究
三、开展当归补血汤抗As的作用物质基础研究
附：常用缩略语一览表
致谢
发布时间: 2005-07-22
参考文献
- [1].当归补血汤保护血管内皮改善剪切力复合高脂As兔模型的作用机制[D]. 黎宝留（Le Bao Luu）.广州中医药大学2018
- [2].当归补血汤对早期股骨头坏死大鼠股骨头微结构、OPG/RANKL/RANK、VEGF164/VEGFR2影响的实验研究[D]. 吴曦.湖北中医药大学2018
- [3].基于心肺相关理论探讨当归补血汤防治大鼠急性放射性肺损伤作用机制[D]. 李重.湖北中医药大学2018
- [4].当归和当归补血汤指纹图谱及对兔血吸虫病肝纤维化的药理药效研究[D]. 王亚丽.中南大学2005
- [5].当归补血汤及有效成分对动脉粥样硬化及心肌细胞凋亡的影响[D]. 职玉娟.广州中医药大学2013
- [6].当归补血汤调控红系祖细胞分化的机制[D]. 薄华本.南方医科大学2015
- [7].当归补血汤对动脉粥样硬化内皮祖细胞的调控及作用机制[D]. 秦臻.广州中医药大学2012
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