论文摘要
目的：本课题通过建立慢性运动性疲劳模型及一般情况观察、鼠尾悬挂试验、力竭游泳试验、观察补肝汤对大鼠行为学、外周血淋巴细胞凋亡率、肝功能、肝脏、腓肠肌组织形态学及其SOD活性、MDA含量的影响,探讨补肝汤在治疗慢性运动性疲劳的作用及其机制,进而探讨慢性运动性疲劳与肝藏象相关性。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为3组：正常组、模型组、治疗1(补肝汤)、2(柴胡疏肝散)、3(四君子汤)、4(金匮肾气丸)组,每组10只。给药结束后,观察慢性运动性疲劳模型大鼠行为学、外周血淋巴细胞凋亡率、肝功能、肝脏、腓肠肌组织形态学、肝脏、腓肠肌SOD活性、MDA含量的变化。结果1.慢性运动性疲劳大鼠行为学变化鼠尾悬挂试验结果：治疗1组大鼠不动时间和挣扎次数变化与正常组比较无明显差异(p<0.01)；与模型组相比不动时间明显缩短,而挣扎次数有所增加(p<0.01),治疗1组最明显(P<0.05)；与治疗2、3组比较大鼠不动时间不同程度的缩短,挣扎次数增加(p<0.05)；治疗1组大鼠不动时间和挣扎次数变化与治疗4组比较无明显差异(P<0.01)。力竭游泳试验：治疗1组大鼠力竭时间与正常组比较无明显差(p<0.01)；治疗1大鼠力竭时间明显长于模型组(p<0.05),治疗1组大鼠力竭时间明显短于治疗1组(p<0.05)；治疗1组大鼠力竭时间与治疗4组比较无明显差异(P<0.01)。2.慢性运动性疲劳大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的变化治疗1组对疲劳综合征大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的影响与正常组比较差异较小(p<0.01)；治疗1组对疲劳综合征大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的影响低于模型组(p<0.05),治疗1组对疲劳综合征大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的影响低于治疗2、3组(p<0.05)；治疗1组对疲劳综合征大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的影响与治疗4组比较无太大差异(P<0.01)。3.肝功能的变化治疗1组对实验性大鼠血清AST、ALT含量的影响与正常组比较差异较小(p<0.01)；治疗1组对实验性大鼠血清AST、ALT含量的影响明显低于模型组(p<0.05),治疗1组对实验性大鼠血清AST、ALT含量的影响低于治疗2、3组(p<0.05)；治疗1组对实验性大鼠血清AST、ALT含量的影响治疗4组比较无太大差异(P<0.01)4.慢性运动性疲劳大鼠肝脏、腓肠肌组织形态学的变化慢性运动性疲劳模型大鼠腓肠肌组织在光学显微镜观察结果如下：腓肠肌横切面可见骨骼肌肌细胞排列紊乱,部分肌纤维膜细胞核肿胀密集,数目增多,少数肌纤维肥大,有空泡变性,或有肌纤维不连续,可见脂褐素沉积。可见慢性疲劳运动模型大鼠的腓肠肌组织已经发生了病变,治疗组大鼠腓肠肌横切面可见骨骼肌肌细胞有了不同程度的改善,补肝汤组最明显与正常组大鼠相比没太大区别。同样,慢性运动性疲劳模型大鼠肝组织在光学显微镜观察：肝小叶结构遭到破坏,肝细胞排列紊乱,不规则,可见增生细胞团及透明细胞,肝细胞核增大,核仁增大,可见细胞质空泡化,有脱核现象。说明慢性运动性疲劳对大鼠的肝组织细胞有影响,大鼠肝组织细胞遭到了破坏,治疗组大鼠的肝细胞破坏症状有所改善,补肝汤组最明显与正常组大鼠相比差别不太大。5.慢性运动性疲劳大鼠肝脏、腓肠肌SOD活性、MDA含量的变化治疗1组对大鼠肝组织SOD活性的降低、MDA含量的增加与正常组比较无明显差异(p<0.01)；治疗1组对大鼠肝组织SOD活性的影响明显高于模型组,MDA含量的影响明显低于模型组(p<0.05),治疗1组对大鼠肝组织SOD活性的影响高于治疗2、3组,MDA含量的影低于治疗2、3组(p<0.05)；治疗1组对对大鼠肝组织SOD活性降低、MDA含量的升高与治疗4组比较无太大差异(P<0.01)。补肝汤对对大鼠腓肠肌SOD活性、MDA含量的影响。治疗1组对大鼠腓肠肌SOD活性降低、MDA含量的升高与正常组比较无明显差异(p<0.01)；治疗1组对大鼠腓肠肌SOD活性的影响明显高于模型组,MDA含量的影响明显低于模型组(p<0.05),治疗1组对大鼠腓肠肌SOD活性的影响高于治疗1组,MDA含量的影响高于治疗2、3组(p<0.05)；治疗1组对对大鼠腓肠肌SOD活性的降低、MDA含量的升高与治疗4组比较无明显差异(P<0.01)。结论实验结果表明：补肝汤可以通过改善性运动性疲劳大鼠行为学表现,抑制外周血淋巴细胞凋亡率、血清AST、ALT的升高,改善慢性运动性疲劳大鼠肝脏、腓肠肌组织形态学的症状,肝脏、腓肠肌SOD活性、MDA含量的影响,补肝汤可以有效缓解模型大鼠的疲劳症状,对慢性疲劳综合症有很好的疗效。明确慢性运动性疲劳与肝藏象的相对特异性。
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