一、血脂改变与2型糖尿病血管病变的关系探讨(论文文献综述)
中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)[1](2022)在《中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)》文中研究表明中国第七次人口普查数据显示, 2020年我国老年人口(≥60岁)占总人口的18.7%(2.604亿), 其中约30%的老年人是糖尿病患者(7 813万, 95%以上是2型糖尿病)。糖尿病控制欠佳所致并发症是老年人健康生存的主要危险因素, 糖尿病防治已是健康中国(2019—2030年)的重点行动之一。延续"中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识(2018年版)"的主旨, 制订"中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)", 汇总国内外老年糖尿病相关指南和研究信息, 旨在进一步优化老年糖尿病防治理念, 促进规范化预防、诊疗临床措施的实施, 不断提高老年糖尿病总体管理水平。
尚梦丽[2](2020)在《2型糖尿病大血管并发症与血脂、超敏C反应蛋白的关系探讨》文中提出目的:本研究探讨2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)最重要的并发症之一,即大血管并发症与血脂(Serum lipid)、超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)之间的关系,为进一步寻找影响2型糖尿病大血管病变发生、发展的相关性因素,为临床上预测2型糖尿病患者发生大血管并发症的风险并评估其严重程度提供理论依据。方法:随机抽取河南大学第一附属医院2019年01月至2020年01月于内分泌科住院的T2DM患者60例,根据有无糖尿病相关大血管并发症将其分为2型糖尿病未合并大血管并发症组(单纯糖尿病组)和2型糖尿病合并大血管并发症组(糖尿病并发症组)。选取同期河南大学第一附属医院体检科健康体检人群30例作为对照组。所有入选对象均在禁食12h后,于清晨抽取静脉血测定甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、超敏C-反应蛋白(high sensitive C Reactive Protein,hs-CRP),分析各组对象上述检测指标的变化。所有数据分析均采用SPSS22.0软件进行。结果:1.对照组、单纯糖尿病组、糖尿病并发症组的甘油三酯分别为(1.07±0.37)mmol/l,(2.09±0.67)mmol/l,(2.72±1.25)mmol/l;对照组,单纯糖尿病组,糖尿病并发症组的总胆固醇分别为(4.39±0.83)mmol/l,(5.24±1.18)mmol/l,(6.01±1.14)mmol/l;对照组、单纯糖尿病组、糖尿病并发症组的低密度脂蛋白胆固醇分别为(2.56±0.50)mmol/l,(3.08±0.67)mmol/l,(3.71±0.56)mmol/l;对照组、单纯糖尿病组、糖尿病并发症组的高密度脂蛋白胆固醇分别为(1.51±0.32)mmol/l,(1.27±0.38)mmol/l,(1.03±0.28)mmol/l。经统计学分析,糖尿病合并症组TG、TC、LDL-C水平均明显高于单纯糖尿病和对照组,HDL-C水平明显低于单纯糖尿病和对照组;单纯糖尿病组TG、TC、LDL-C水平均明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.hs-CRP在对照组,单纯糖尿病组,糖尿病并发症组分别为(1.43±0.66)mmol/l,(4.58±1.068)mmol/l,(6.80±2.93)mmol/l。经统计学分析,糖尿病合并症组hs-CRP水平明显高于单纯糖尿病组和对照组,单纯糖尿病组hs-CRP水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.hs-CRP与血脂各指标的相关性分析结果:hs-CRP与TG、TC、HDL-C、LDL-C的相关指数r分别为0.403、0.616、-0.449、0.551,P值均小于0.05,说明hs-CRP与血脂各指标之间均具有相关性,其中hs-CRP与TG、TC、LDL-C之间均存在明显的正相关(r>0,P<0.05),与HDL-C之间存在明显的负相关(r<0,P<0.05)。4.各指标诊断大血管并发症的ROC曲线分析结果:TG、TC、HDL-C、LDL-C、hs-CRP曲线下面积分别为0.672、0.683、0.727、0.772、0.748,对应P值均小于0.05,说明各指标对2型糖尿病大血管并发症均有诊断价值。TG诊断大血管并发症的阈值为2.26,对应灵敏度为66.7%,特异度为73.3%;TC诊断大血管并发症的阈值为5.06,对应灵敏度为80.0%,特异度为56.7%;HDL-C诊断大血管并发症的阈值为1.34,对应灵敏度为86.7%,特异度为56.7%;LDL-C诊断大血管并发症的阈值为3.175,对应灵敏度为90.0%,特异度为60.0%;hs-CRP诊断大血管并发症的阈值为5.385,对应灵敏度为66.7%,特异度为76.7%。说明在2型糖尿病大血管并发症的诊断中,.hs-CRP与血脂各指标对2型糖尿病合并大血管并发症均有诊断价值,其中LDL-C灵敏度最高,hs-CRP特异度最高。结论:1.hs-CRP与血脂各指标之间均具有相关性,其中hs-CRP与TG、TC、LDL-C之间均存在明显的正相关(r>0,P<0.05),与HDL-C之间存在明显的负相关(r<0,P<0.05)。2..hs-CRP与血脂各指标对2型糖尿病合并大血管并发症均有诊断价值,其中LDL-C灵敏度最高,hs-CRP特异度最高。由此可见,hs-CRP、血脂可能在一定程度上能够预测2型糖尿病患者发生大血管病变的风险,为2型糖尿病及其各种并发症的预防及治疗提供数据参考。
牟雷[3](2020)在《基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响》文中指出背景:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是冠心病的主要病理基础。糖尿病是最常见的代谢性疾病,其发病类型以2型糖尿病为主,是冠心病的独立危险因素。随着我国居民生活条件水平不断提高,人口逐渐老龄化,糖尿病及其并发症的发病率逐年提高。糖尿病大血管病变是糖尿病主要并发症之一,也是导致糖尿病致死、致残的主要原因。目前普遍认为糖尿病可通过高糖损伤血管内皮,刺激氧化应激和炎症反应等加速动脉粥样硬化,发生血管重构,从而导致糖尿病大血管病变,但其具体的分子机制尚不明确。西方医学中的“糖尿病”与中医学中的“消渴”相类似,糖尿病大血管病变可归纳为消渴病病变范畴。中医药治疗消渴病源远流长,积累了丰富的经验。“气阴两虚,络阻血瘀”是贯穿糖尿病及糖尿病大血管病变的核心病机,在治疗上注重整体观念和辨证论治,实践证明具有良好的安全性及疗效性。中医学自古就有“上工治未病”之说,重视未病先防,既病防变,防治结合,寓防于治。因此运用中医药预防与治疗糖尿病大血管病变具有一定的意义和价值。目的:本实验通过观察冠心通络方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激、炎性指标及主动脉形态、主动脉中VEGF、TGF-β 1、Collagen-1、VCAM-1、PI3K和Akt蛋白表达和miR-126表达的影响,旨在探讨冠心通络方防治糖尿病大血管病变的作用机制,从而为临床推广中医药防治糖尿病血管并发症提供理论依据。方法:SPF级条件下喂养65只雄性SD大鼠,用SPSS软件随机分为空白组和造模组,空白组给予普通饲料和动物房饮用水喂养,造模组给予高脂高糖饲料+高脂乳制+蔗糖水三联法喂养,连续喂养6周后称量体质量,若体质量≥空白组体质量均值+2倍标准差者纳入食源性肥胖大鼠。选择符合食源性肥胖的大鼠予以单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(1%STZ 28mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,造模组于注射STZ后7天、14天、21天、28天经尾静脉采血测空腹血糖,连续4次空腹血糖≥11.1mmol/L,且伴有多饮、多食、多尿、消瘦现象者确定为2型糖尿病大鼠。然后将2型糖尿病大鼠随机分为模型组,中药组和西药组。中药组给予冠心通络方灌胃,西药组给予阿托伐他汀钙片灌胃,空白组和模型组给予同等体积蒸馏水灌胃,一共干预12周。实验期间每日观察并记录各组大鼠一般精神状况,如体毛色泽变化情况、摄食量、饮水量情况及活动情况。实验结束后测量空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白水平,并计算胰岛素抵抗指数;测量总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;测量超氧化歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平;测量C-反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α水平;测量尿微量白蛋白和尿酸水平。颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度、颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、血管阻力指数及脉动指数。用苏木精-伊红、维多利亚蓝及大体油红染色观察主动脉病理情况,测量主动脉管壁厚度及计算主动脉管壁/腔比值。实时荧光定量聚合酶链式反应检测主动脉中miR-126的表达。免疫蛋白印迹法检测主动脉VEGF、TGF-β 1、Collagen-1、VCAM-1、PI3K和Akt的表达水平。结果:(1)实验结束后,与空白组比较,各组的摄食量、饮水量、尿量显着增加(P<0.05),体质量显着减少(P<0.05);与模型组比较,中药组的摄食量、饮水量、尿量显着减少(P<0.05),体质量显着增加(P<0.05)。(2)实验结束后,与空白组相比,各组的空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、一氧化氮、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、血尿酸、尿微量白蛋白均显着升高(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、超氧化歧化酶显着降低(P<0.05)。与模型组相比,冠心通络方能降低空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、一氧化氮、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、血尿酸、尿微量白蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇、超氧化歧化酶(P<0.05)。(3)实验结束后,染色结果可见模型组大鼠主动脉内皮不完整,少量内皮细胞脱落,中膜层平滑肌排列紊乱,主动脉管壁厚度增厚,主动脉管壁/腔比值增加(P<0.05);弹性纤维断裂,排列紊乱,含量减少;血管壁有红色的脂质沉积。中药组主动脉组织病理情况较模型组明显改善,主动脉管壁厚度、主动脉管壁/腔比值降低(P<0.05)。(4)实验结束后,与空白组相比,各组颈动脉超声显示颈动脉内中膜厚度增厚,颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、脉动指数降低,血管阻力指数增高(P<0.05)。与模型组比较,中药组颈动脉内中膜厚度减低,颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、脉动指数改善,血管阻力指数降低(P<0.05)。(5)实验结束后,与空白组比较,各组主动脉的VEGF、TGF-β 1、Collagen I、VCAM-1蛋白表达升高,PI3K、Akt表达降低(P<0.05);与模型组比较,中药组的VEGF、TGF-β 1、Collagen I、VCAM-1蛋白表达明显降低,PI3K、Akt表达升高(P<0.05)。(6)实验结束后,与空白组比较,各组主动脉的miR-126相对表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组的miR-126相对表达量明显升高(P<0.05)。结论:冠心通络方可以通过降低血糖水平、调节脂质代谢,减轻氧化应激及炎症反应、改善主动脉病理损伤及颈动脉超声情况、保护血管内皮功能等与2型糖尿病主动脉血管重构密切相关的几个方面,发挥抑制或延缓糖尿病大血管病变的作用。其作用机制可能与上调主动脉组织中miR-126的表达,从而调控VEGF、VCAM-1、TGF-β 1、Collagen I、PI3K及Akt蛋白表达水平有关。
杜旭勤[4](2020)在《基于mRNA表达谱和TLR信号通路探讨养阴益气活血法防治GK大鼠大血管病变的机制研究》文中研究说明目的:本实验研究选用GK大鼠作为糖尿病大血管病变的模型动物,研究养阴益气活血法的代表方参芪复方对GK大鼠大血管病变的影响。应用基因表达谱芯片技术探索养阴益气活血法干预糖尿病大血管病变的分子机制,从差异m RNA表达谱和TLR信号通路探讨养阴益气活血法通过阻断“代谢记忆”,调控免疫炎症微环境途径来防治糖尿病大血管病变的分子机制。方法:第一部分:养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变的影响研究。100只空腹血糖≥11.1mmol/l的7-8周龄雄性自发性2型糖尿病GK大鼠适应性饲养一周后,给予高脂饲料饲养4周,维持高血糖状态以模拟糖尿病高血糖“代谢记忆”过程来建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,将100只实验大鼠随机分为5组,分别为模型组、西药组、参高组、参中组、参低组,每组各20只GK大鼠,另设20只Wistar大鼠作为空白组。西药组给以二甲双胍灌胃干预,参高组、参中组、参低组分别予以参芪复方高、中、低剂量灌胃干预,模型组与空白组均予以蒸馏水灌胃干预12周。实验灌胃干预期间密切观察六组大鼠一般状况,每周测体重和空腹血糖。实验结束后,检测血清CHOL水平;ELISA法检测血清TLR4、IFN-γ、IL-4水平,HE染色观察胸主动脉形态学改变情况,TUNEL染色观察胸主动脉凋亡情况。第二部分:养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变m RNA表达谱的影响研究。实验大鼠造模、分组和给药方法均同第一部分。干预结束后,应用基因芯片技术对每组随机选取的4个胸主动脉组织样本进行m RNA表达谱检测,对筛选出的免疫炎症相关差异m RNA进行蛋白互作网络分析、GO富集分析,以及KEGG富集分析。结果:第一部分:1、本实验成功建立了GK大鼠糖尿病大血管病变模型:与空白组Wistar大鼠比较,模型组GK大鼠精神萎靡,反应迟缓,懒动,体重升高缓慢,存在糖尿病大血管病变的重要危险因素高血糖、高血脂和免疫炎症紊乱;胸主动脉HE染色显示血管内皮损伤严重,TUNEL染色显示细胞凋亡明显,凋亡率增高,以上均符合糖尿病大血管病变的特征。2、养阴益气活血法治疗GK大鼠糖尿病大血管病变效果确切:经过养阴益气活血法的代表方参芪复方治疗后,参芪复方各组大鼠精神状态逐渐变好,血糖、血脂水平下降,TLR4表达减少,促炎细胞因子IFN-γ表达水平下降,抗炎细胞因子IL-4表达水平增加,血管内皮损伤恢复至接近正常,胸主动脉组织细胞凋亡减少,从糖尿病大血管病变的重要危险因素血糖、血脂和免疫炎症介质水平变化,以及胸主动脉病理、细胞凋亡等方面均体现出了养阴益气活血法对糖尿病大血管病变的有效干预。3、养阴益气活血法可通过降低TLR4水平,调节Th1、Th2类细胞因子的表达来调整Th1/Th2细胞免疫平衡,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,阻断“代谢记忆”,从而防治糖尿病大血管病变:经过参芪复方治疗后,血清TLR4表达减少,Th1类特征性促炎因子IFN-γ的表达减少,Th2类特征性抗炎因子IL-4的表达增加,IFN-γ/IL-4水平下降,胸主动脉组织细胞凋亡减少,以上体现出养阴益气活血法可通过降低TLR4水平,使Th1/Th2免疫平衡向Th2细胞偏移,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,阻断“代谢记忆”,从而防治糖尿病大血管病变。第二部分:1、养阴益气活血法可广泛调控GK大鼠胸主动脉差异m RNA的表达:与空白组Wistar大鼠比较,模型组GK大鼠胸主动脉m RNA差异表达明显,此决定了GK大鼠糖尿病大血管病变在病理形态上的差异表现;与模型组比较,参高组、参中组差异m RNA以上调为主,且参高组上调趋势更明显;参低组差异m RNA以下调为主。2、养阴益气活血法可广泛调控GK大鼠胸主动脉免疫炎症相关差异m RNA的表达:与空白组Wistar大鼠比较,模型组免疫炎症相关的差异基因表达明显,此提示免疫炎症过程可能参与了糖尿病大血管病变;与模型组比较,参高组、参中组免疫炎症相关的差异m RNA以上调为主,且参高组上调趋势更明显;参低组差异m RNA以下调为主;在排序前十免疫炎症相关的差异m RNA中,参芪复方可逆向调节的差异m RNA是Irf7、Mx2、Ccl21、Adrb2。3、养阴益气活血法可调控GK大鼠蛋白互作网络关键基因的表达:参芪复方治疗后大鼠胸主动脉组织蛋白互作网络分析发现,差异基因Il6、Socs3、Ccl2、Cxcl1编码蛋白的网络节点度最高,这些基因可能是参芪复方调控大鼠糖尿病大血管病变免疫炎症反应过程的关键基因。4、养阴益气活血法可调控差异m RNA免疫炎症密切相关的生物学过程:GO富集分析显示,与模型组比较,参芪复方可逆向调节免疫炎症相关差异m RNA Mx2、Irf7、Adrb2、Ccl21,以及免疫炎症相关的关键基因Il6、Ccl2、Cxcl1涉及的生物学过程与免疫炎症反应过程密切相关。5、养阴益气活血法可调控TLR信号通路和NLR信号通路:KEGG Pathway富集分析显示,参芪复方调控免疫炎症相关差异m RNA涉及的信号通路中最为显着(q-value<0.05)的是TLR信号通路和NLR信号通路。6、养阴益气活血法可影响TLR信号通路相关差异基因的表达:TLR信号通路差异基因统计结果显示,与模型组比较,参高组有4个显着性差异基因Irf7、Il6、Fos、Nfkbia,推测养阴益气活血法可能通过调控Irf7、Il6、Fos、Nfkbia基因的表达,影响TLR信号通路,从而防治糖尿病大血管病变。结论:养阴益气活血法能改善糖尿病大血管病变GK大鼠的一般状态,降低血糖,改善脂代谢紊乱,调整Th1/Th2免疫平衡,减轻炎症反应,保护大鼠血管内皮损伤,阻断“代谢记忆”;其作用机理可能是通过调控免疫炎症密切相关的生物学功能和TLR信号通路、NLR信号通路及Irf7、Mx2、Ccl21、Adrb2、Il6、Socs3等基因,达到促进糖尿病大血管病变早期受损血管内皮细胞修复的作用;其中调控TLR信号通路,是调整Th1/Th2免疫平衡,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,阻断糖尿病大血管病变“代谢记忆”的可能机制。体现了养阴益气活血法的代表方参芪复方整体治疗,防治结合,少火生气以扶正祛邪的中医优势。
苏娇[5](2019)在《中老年2型糖尿病患者合并视网膜病变的临床特点分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨中老年2型糖尿病患者合并视网膜病变(DR)的临床特点,分析潜在的影响因素,为DR的预防和早期诊断提供线索。方法:(1)选取2016年10月至2018年3月于烟台毓璜顶医院内分泌科病房住院的1339例2型糖尿病(T2DM)患者的临床资料。一般资料包括性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史、身高、体重、腰围、臀围,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP);实验室资料包括糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、肝功、尿素、肌酐(Scr)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白(Albu)、尿白蛋白肌酐比值(ACR)、空腹C肽、餐后1小时C肽、餐后2小时C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、25-羟维生素D、促肾上腺皮质激素(ACTH)、清晨8点皮质醇(COR)、下午4点皮质醇等。(2)所有患者均于我院眼科行眼底镜检查,眼底镜发现眼底异常者进一步行荧光素眼底造影检查,根据眼底镜及眼底造影检查结果将所有患者分为糖尿病眼底正常组(NDR)和糖尿病视网膜病变组(DR),DR组又分为非增殖期糖尿病视网膜病变组(NPDR)和增殖期糖尿病视网膜病变组(PDR)。(3)采用SPSS17.0软件对所有临床资料进行统计学分析。定性资料采用χ2检验,定量资料的组间比较采用单因素方差分析或非参数检验,符合正态分布的指标用均数±标准差(sx±)表示,非正态分布指标用中位数(M)和四分位数(Q)表示。采用Spearman相关性检验分析变量之间的相关关系。回归分析采用二元和多元Logistic回归分析。结果:(1)NDR、NPDR、PDR三组间糖尿病病程、收缩压、BMI、空腹血糖、糖化血红蛋白、C肽、25-羟维生素D、ACTH、血脂、降糖方案有所不同,差异具有统计学意义;(2)单用胰岛素治疗组中视网膜病变所占比例较其他降糖治疗方案组多,且不同程度的DR患者的胰岛素用量不同,胰岛素用量与DR程度和血清总胆固醇呈正相关,与糖化白蛋白水平呈负相关,避免糖尿病患者发生DR的胰岛素用量切点值为37.5U/d、4.5年;(3)二甲双胍的剂量与2型糖尿病患者DR分期、糖化血红蛋白呈负相关,与胰岛功能呈正相关,服用二甲双胍是2型糖尿病视网膜病变的保护因素。(4)NDR、NPDR、PDR三组间血清25-羟维生素D浓度不同,T2DM患者血25-羟维生素D水平与DR呈负相关,25-羟维生素D是2型糖尿病视网膜病变的保护因素。(5)PDR组患者ACTH水平高于NPDR组和NDR组,ACTH是2型糖尿病患者视网膜病变的危险因素。(6)2型糖尿病视网膜病变和颈动脉粥样硬化病变的血脂谱的特点不同,低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素,载脂蛋白A1是2型糖尿病患者发生视网膜病变的独立保护因素。结论:(1)2型糖尿病患者的胰岛素用量与视网膜并发症的严重程度呈正相关,外源性胰岛素治疗可能是2型糖尿病视网膜病变的危险因素。(2)二甲双胍对2型糖尿病视网膜病变具有保护作用。(3)ACTH是2型糖尿病视网膜病变的危险因素。(4)25-羟维生素D是2型糖尿病视网膜病变的保护因素。(5)低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,载脂蛋白A1是视网膜病变的独立保护因素。
张驰[6](2019)在《冠心病合并2型糖尿病中医证型分布特点及与冠脉病变的相关性研究》文中研究指明研究目的1.探讨冠心病合并2型糖尿病气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻和阴阳两虚络阻证型的分布情况,辨证特点及相关心血管病危险因素。2.探讨冠心病合并2型糖尿病气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻和阴阳两虚络阻各证型发生急性冠脉综合征的相关因素。3.探讨冠心病合并2型糖尿病和单纯冠心病患者的冠脉病变差异性。4.探讨冠心病合并2型糖尿病气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻和阴阳两虚络阻四种证型的冠状动脉病变差异性。5.应用心灵丸联合通心络胶囊,观察清热解毒、祛风通络、益气活血法治疗不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者的临床疗效及中医证候变化情况。研究方法研究一、研究二:开展回顾性研究,纳入自2015年9月1日至2017年12月1日期间于北京中医药大学东直门医院心血管科和内分泌科住院的冠心病合并2型糖尿病患者。(1)设计调查问卷,收集患者的四诊信息及一般临床资料,对中医证候信息进行系统聚类分析,基于心脉病证络风内动病机学说,总结归纳气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻四种证型的辨证特点。(2)采用单因素分析和Logistic回归分析方法,分析气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻四种证型与常见心血管病危险因素和常见血脂血糖指标的相关性。(3)探讨冠心病合并2型糖尿病发生ACS的影响因素,分组探讨气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻各证型患者发生ACS的影响因素。研究三、四:开展横断面分析,纳入自2016年9月1日至2018年6月1日期间于北京中医药大学东直门医院心导管室接受冠脉造影检查后确诊为冠心病的患者。(1)根据是否合并2型糖尿病分为两组。从冠脉病变Gensini评分、冠脉病变支数、冠脉病变形态表现角度比较分析冠心病合并2型糖尿病和单纯冠心病患者冠脉病变程度的差异性。(2)将冠心病合并2型糖尿病患者分为气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻证四组。采用单因素分析和Logistic回归分析方法,分析各证型与冠脉病变Gensini评分、冠脉病变支数的相关性。(3)各证型患者根据是否发生ACS分为两组,比较各证型患者冠脉病变特点与发生ACS的相关性。研究五:开展干预性研究,纳入自2017年9月1日至2018年10月31日期间于我院心血管科住院的不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者。采用随机数字表法将患者随机分为实验组和对照组,对患者单盲。实验组给予心灵丸和通心络胶囊及西医常规治疗,对照组仅西医治疗,疗程2个月。观察指标包括心绞痛症状积分变化、热毒内盛络阻证积分变化,以及空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、血脂水平。观察不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者接受清热解毒、祛风通络、益气活血治疗后中医证候改善情况和中医证候变化趋势。研究结果研究一:回顾性研究共分析统计冠心病合并2型糖尿病患者669例。所有患者的中医症状、舌象和脉象证候总计85种,共出现21375频次。中医症状以气短553例(82.66%)、胸闷527例(78.77%)最多见,舌象以舌质暗淡454例(67.86%)最多见,脉象以脉细弱366例(54.71%)最多见。中医基本证型以血瘀证416例(24.82%)、气虚证413例(24.64%)最多见。经过系统聚类分析,基于心脉病证络风内动病机学说,结合临床经验和相关标准,本研究针对冠心病合并2型糖尿病四个证型进行探讨:气虚血瘀络阻证(149例,27.5%)、气阴两虚络阻证(138例,25.5%)、热毒内盛络阻证(118例,21.8%)和阴阳两虚络阻证(137例,25.3%),共计542例。气虚血瘀络阻证主要表现为心前区压榨性疼痛,放射至肩背部,胸闷,自汗,舌质暗,舌体胖,有瘀斑,瘀点,舌下络脉青曲,苔白,脉弦或结代。气阴两虚络阻证主要表现为胸闷痛,气短,乏力,口干,舌质淡,暗,苔少,苔干,脉细弱或沉涩。热毒血瘀络阻证主要表现为胸绞痛,头痛,发热,尿黄赤,口臭,口苦,口干,便秘,舌暗红,苔黄厚,苔腻,脉滑,脉数。阴阳两虚络阻证主要表现为腰酸膝软,畏寒肢冷,耳鸣,心悸,多尿,双下肢水肿,舌淡苔白,脉沉细弱。单因素分析结果显示,热毒内盛络阻证患者吸烟史比例高于气阴两虚络阻证,气虚血瘀络阻证的TC、LDL-C水平低于其他三组证型,气虚血瘀络阻证的TG水平低于阴阳两虚络阻证和热毒内盛络阻证;热毒内盛络阻证、阴阳两虚络阻证的Hb A1c水平高于气虚血瘀络阻证和气阴两虚络阻证,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归结果显示患者TC、Hb A1c水平越高气虚血瘀络阻证发生率越小;有吸烟史患者气阴两虚络阻证可能性越小;吸烟史(P=0.008<0.05,OR=1.793)、TC水平(P=0.009<0.05,OR=1.744)是热毒内盛络阻证的独立危险因素。研究二:回顾性分析研究一中四组证型患者共542例。根据患者本次是否发生ACS分为两组,ACS组245例,非ACS组297例。单因素分析结果显示,ACS组年龄大于非ACS组,ACS组的吸烟史、既往血运重建治疗史、高血压病病史、高脂血症病史比例高于非ACS组,ACS组TC、LDL-C、FBG水平高于非ACS组,非ACS组患者糖尿病病程、糖尿病视网膜病变率、糖尿病神经病变率高于ACS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归结果显示,中医证型是影响CAD合并T2DM发生ACS的相关因素,气虚血瘀络阻证(P=0.015<0.05,OR=1.934)、热毒内盛络阻证(P=0.000<0.05,OR=2.837)、阴阳两虚络阻证(P=0.010<0.05,OR=2.070)患者发生ACS的可能性较气阴两虚络阻证更大。此外,影响CAD合并T2DM患者发生ACS的心血管病危险因素还有年龄(P=0.000<0.05,OR=2.554)、吸烟史(P=0.011<0.05,OR=1.665)、血运重建病史(P=0.009<0.05,OR=1.903)、高血压病史(P=0.015<0.05,OR=1.741)和T2DM病程(P<0.05)。各证型患者发生ACS的危险因素不同。Logistic回归结果显示,气虚血瘀络阻证发生ACS的危险因素是患者年龄(P=0.021<0.05,OR=2.674),吸烟史(P=0.012<0.05,OR=2.927),血运重建病史(P=0.044<0.05,OR=2.583)和高血压病史(P=0.036<0.05,OR=2.555);气阴两虚络阻证发生ACS的独立因素是年龄(P=0.000<0.05,OR=7.909);热毒内盛络阻证发生ACS的危险因素是高血压病史(P=0.030<0.05,OR=3.105)和FBG水平(P=0.026<0.05,OR=3.149);阴阳两虚络阻证发生ACS的危险因素是年龄(P=0.015<0.05,OR=2.847)和FBG水平(P=0.006<0.05,OR=3.381)。研究三:横断面研究共分析统计冠心病患者210例,其中CAD合并T2DM组患者100例,单纯CAD组患者110例。CAD合并T2DM冠脉病变更重。CAD合并T2DM组GS总分高于CAD组(Z=2.094,P=0.036<0.05),CAD合并T2DM组GShigh比例高于CAD组,CAD合并T2DM组GSlow比例低于CAD组(?2=5.824,P=0.016<0.017),差异均有统计学意义。Logistic回归结果显示,影响CAD患者合并T2DM的独立危险因素包括冠脉病变支数(P<0.05)、冠脉弥漫病变(P=0.001<0.01,OR=3.258)、高血压(P=0.003<0.05,OR=2.621)和高脂血症(P=0.003<0.05,OR=2.621)。研究四:研究三中CAD合并T2DM患者100例,根据证型分为四组:气虚血瘀络阻证30例(30.0%),气阴两虚络阻证24例(24.0%),热毒内盛络阻证23例(23.0%),阴阳两虚络阻证23例(23.0%)。各证型患者冠脉病变程度不同。气虚血瘀络阻证GS总分低于热毒内盛络阻证(Z=-3.640,P=0.002<0.05);气阴两虚络阻证GS总分低于热毒内盛络阻证(Z=-3.053,P=0.014<0.05);热毒内盛络阻证GShigh比例大于气虚血瘀络阻证(?2=-3.308,P=0.006<0.008)、大于气阴两虚络阻证(?2=-2.738,P=0.007<0.008);气虚血瘀络阻证冠脉病变支数小于阴阳两虚络阻证(?2=-3.498,P=0.003<0.008);气阴两虚络阻证冠脉病变支数小于阴阳两虚络阻证(?2=-3.387,P=0.004<0.008);气虚血瘀络阻证冠脉弥漫病变少于阴阳两虚络阻证(?2=17.835,P=0.000<0.008);气阴两虚络阻证冠脉弥漫病变少于阴阳两虚络阻证(?2=9.591,P=0.002<0.008)。各证型与冠脉病变程度的相关性不同。Logistic回归结果显示,CAD合并T2DM患者存在冠脉弥漫病变,则辨证为气虚血瘀络阻证可能性小;冠脉病变GS分级是CAD合并T2DM热毒内盛络阻证的危险因素(P<0.05);冠脉病变支数(P=0.046<0.05,OR=1.594)、冠脉弥漫病变(P=0.011<0.05,OR=6.685)是CAD合并T2DM阴阳两虚络阻证的危险因素。100例CAD合并T2DM患者根据是否为ACS分为两组:ACS组55人(55.0%),非ACS组45人(45.0%)。ACS组冠脉病变程度更重。ACS组GS总分高于非ACS组(Z=2.720,P=0.007<0.05),ACS组GSmid与GSlow比例大于非ACS组(?2=6.031,P=0.014<0.017);ACS组三支病变与单支病变比例大于非ACS组(?2=7.573,P=0.006<0.017)。单因素分析结果显示,气阴两虚络阻证ACS发生率高于阴阳两虚络阻证(?2=7.982,P=0.005<0.008)。Logistic回归结果显示,吸烟史(P=0.011<0.05,OR=3.060);冠脉病变支数(P=0.007<0.05,OR=4.806)是影响CAD合并T2DM患者发生ACS的危险因素。各证型发生ACS的危险因素不同。吸烟史(P=0.0012<0.05,OR=21.613)、脑卒中病史(P=0.041<0.05,OR=9.723)是影响CAD合并T2DM气虚血瘀络阻证患者发生ACS的危险因素;回旋支病变是影响CAD合并T2DM气阴两虚络阻证患者发生ACS的危险因素(P=0.009<0.05,OR=14.667);冠脉病变支数是影响CAD合并T2DM热毒内盛络阻证患者发生ACS的危险因素(P=0.029<0.05,OR=1.594);血运重建病史是影响CAD合并T2DM阴阳两虚络阻证患者发生ACS的危险因素(P=0.039<0.05,OR=2.962)。研究五:干预性研究纳入不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者60例,将患者随机分入实验组(30例),对照组(30例)。实验组给予心灵丸和通心络胶囊及西医常规治疗,对照组仅西医治疗。治疗后实验组的心绞痛症状临床治疗总有效率高于对照组(?2=5.192,P=0.023<0.05);实验组患者的热毒内盛络阻证候临床治疗总有效率高于对照组(?2=21.696,P=0.000<0.05);治疗后实验组热毒内盛络阻证候总积分低于对照组(t=-2.117,P=0.039<0.05),治疗后实验组胸闷胸痛评分(t=-2.500,P=0.016<0.05)、便秘评分(t=-2.957,P=0.005<0.05)、舌苔黄厚腻评分(t=-6.015,P=0.000<0.05)下降率均大于对照组;治疗后实验组TC水平(Z=-4.317,P=0.000<0.05)、LDL-C水平(Z=-2.913,P=0.004<0.05)、FBG水平(Z=-2.454,P=0.014<0.05)下降率均大于对照组。将实验组根据热毒内盛络阻证候疗效分为有效、无效两组,心血管病危险因素及冠脉病变支数在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。两组安全性指标未提示患者异常。研究结论基于心脉病证络风内动病机学说,CAD合并T2DM患者中医辨证分型可分为气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻四类证型,其中气虚血瘀、气阴两虚是本病的基本病机,心脉痹阻是本病的重要病理改变。各证型的辨证特点不同。各证型的心血管病危险因素不同:气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻证血脂水平较低,热毒内盛络阻证、阴阳两虚络阻证的Hb A1c水平高于气虚血瘀络阻证和气阴两虚络阻证。吸烟史、TC水平是热毒内盛络阻证的独立危险因素。中医证型是影响CAD合并T2DM患者发生ACS的相关因素,气阴两虚络阻证发生ACS的可能性低于其他证型。此外,影响CAD合并T2DM患者发生ACS的危险因素还有年龄、吸烟史、血运重建病史、高血压病史和T2DM病程。各证型患者发生ACS的危险因素不同,年龄和高血压病史是较为常见的危险因素。CAD合并T2DM患者比CAD患者的冠脉病变程度更重,表现为GS评分更高,冠脉病变支数更多,冠脉弥漫病变发生率更高。CAD患者合并T2DM的独立危险因素包括冠脉病变支数、冠脉弥漫病变、高血压和高脂血症。气虚血瘀络阻、气阴两虚络阻、热毒内盛络阻、阴阳两虚络阻各证型的冠脉病变程度不同:热毒内盛络阻证冠脉病变更重,表现在GS总分、GS分级更高;阴阳两虚络阻证冠脉病变更重,表现在冠脉病变支数更多、冠脉弥漫病变更多;气阴两虚络阻和气虚血瘀络阻证GS总分较低,冠脉病变支数较少,冠脉弥漫病变较少。CAD合并T2DM发生ACS的患者冠脉病变程度更重,表现为GS总分高,冠脉病变支数多。应用心灵丸和通心络胶囊,以清热解毒、祛风通络、益气活血治疗不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者能够改善心绞痛症状,改善热毒内盛络阻证候,降低TC、FBG水平。胸闷胸痛、便秘、舌苔黄厚腻评分是热毒内盛络阻证的重要观测指标。
李玲玲[7](2019)在《从血液流变学及CIMT角度评价参芪复方序贯疗法防止2型糖尿病大血管损伤的研究》文中提出目的:运用参芪复方序贯治疗2型糖尿病患者,观察参芪复方序贯疗法对“虚”“痰”“瘀”三期患者的血液流变学、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响,从而评价参芪复方序贯疗法防止2型糖尿病患者大血管损伤的作用。方法:此次临床研究共纳入132例患者,其中气阴两虚证(“虚”期)、气阴两虚夹痰证(“痰”期)、气阴两虚夹瘀证(“瘀”期)各44例,每个证型病例随机分入治疗组、对照组,即每个证型治疗组及对照组各22例。治疗组和对照组均给予2型糖尿病基础治疗,而治疗组根据“虚”“痰”“瘀”三期证型分别加用参芪复方一、二、三号方汤剂口服,治疗周期为12周。观察治疗前后各组患者各类血液流变学、颈动脉内膜中层厚度等指标的变化。结果:(1)“虚”、“痰”、“瘀”三期治疗组的全血粘度切变率1、全血粘度切变率200、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞变形指数在治疗后得到明显改善(P<0.05),且与对照组相比有明显优势(P<0.01);(2)“虚”、“痰”、“瘀”三期治疗组的全血粘度切变率5、红细胞刚性指数与治疗前相比均下降(P<0.05),且与对照组相比具有优势(P<0.05);(3)“虚”、“痰”、“瘀”三期治疗组的颈动脉内膜中层厚度在治疗后明显下降(P<0.01),且与对照组相比较优势显着(P<0.01)。结论:对2型糖尿病患者在糖尿病基础治疗上加用参芪复方序贯治疗的中西医结合治疗方法,可以明显改善患者的各类血液流变学指标,降低糖尿病患者的颈动脉内膜中层厚度。综上,说明参芪复方序贯疗法具有防止2型糖尿病患者大血管损伤的作用。
杨凯[8](2017)在《传统脂质比值和载脂蛋白比值与糖尿病视网膜病变的相关性研究》文中认为研究背景:近三十多年来,随着我国经济高速发展,人口的老龄化及生活方式的改变,糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患病率显着增加,其患病人数远超其他国家而居于首位。DM已成为当前威胁人类健康最重要的非传染性疾病之一,其导致的长期的三大营养物质代谢紊乱可进一步造成心、脑、眼、肾、血管等多系统组织器官进行性功能减退和结构改变,甚至脏器衰竭。其中糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是DM患者眼部损害中最常见又最严重的疾病,也是成年人群中低视力和致盲的主要原因,严重影响着成千上万人的生活质量。DR因其起病隐匿、患病率高和致盲率高的特点而成为人们关注的热点。大量流行病学资料显示糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱是促进DR的发生和发展重要危险因素。早期干预危险因素、早期筛查和及时治疗可以有效减少90%由DR导致的视力残疾。大量研究已经证明脂质代谢紊乱是心血管疾病最重要的危险因素,也是DM患者大血管发生动脉粥样硬化病变主要危险因素,与其发生、发展和预后关系密切。临床常用TC、TG、LDL-C和HDL-C等单项指标预测大血管病变发生风险。研究表明脂质代谢紊乱导致的糖尿病大血管病变和微血管病变在发病机制方面存在一定关联,其中,DR是糖尿病患者最重要的微血管病变。大量临床研究表明脂质代谢紊乱也是DR的重要危险因素,但具体何项脂质指标可以预测DR的发生风险目前研究尚未达成一致结论。研究证明传统血脂比值和载脂蛋白比值为血脂综合指标在预测糖尿病大血管病变(心血管)方面比单项血脂检测更有意义。而传统血脂比值、载脂蛋白比值在预测DR方面的价值,鲜有研究,目前尚未有定论。国外有一项关于TG/HDL比值与2型糖尿病患者DR的研究;国内关于TC/HDL比值和TG/HDL比值分别与2型糖尿病患者DR相关性的研究各有一项。此三项研究均表明TG/HDL、TC/HDL是DR发生的敏感指标。同时,近些年来,国内外有一些研究显示载脂蛋白比值也是预测DR发生、发展的敏感指标。而关于脂蛋白比值和载脂蛋白比值分别与2型糖尿病患者DR的关系对比研究尚未见报道。研究目的:探讨传统脂质比值和载脂蛋白比值在预测2型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的临床价值。研究方法:采用横断面回顾性研究方法,以2015年7月至2017年1月期间收治于广州医科大学附属第三医院内分泌科及眼科病房的2型糖尿病患者为研究对象。根据2014年中华医学会眼科学会眼底病学组糖尿病视网膜病变临床诊疗指南中分期标准将研究对象分为无糖尿病视网膜病变(NDR)、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组。采用单因素方差分析比较三组传统脂质比值和载脂蛋白比值在三组间的差异,对有统计学差异的各项指标利用多分类Logistic回归分析其与DR的关系。并运用ROC曲线定量分析可预测DR发生、发展的脂质指标,从而进一步探讨脂质异常与2型糖尿病视网膜病变的关系。研究结果:1.所收集261例患者中,NDR组有152例,NPDR组有85例,PDR组有24例。2.NDR组、NPDR组、PDR组三组间的TG、n HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C、n HDL-C/HDL-C、apo B、apo B/apo A1的差异均具有统计学意义(P<0.05),且其值在NDR、NPDR、PDR依次升高。3.NDR组、NPDR组、PDR三组间HDL-C、apo A1的差异均有统计学意义(P<0.05),且其值在NDR、NPDR、PDR三组间依次减小。4.NDR组、NPDR组、PDR三组间LDL-C、TC、脂蛋白a、apo E的差异均无统计学意义(P>0.05)。5.NDR组、NPDR组、PDR三组间的糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖值、血肌酐、血尿素氮、高血压病史、吸烟史的差异均有统计学意义(P<0.05)。6.NDR组、NPDR组、PDR三组间性别、年龄、饮酒史、臀围比、体重指数、血尿酸、CRP、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数的差异均无统计学意义(P>0.05)。7.多分类logistic回归分析显示糖尿病病程(B=1.083/1.162)、糖化血红蛋白(OR=1.248/1.506)、apo B/apo A1(OR=3.171/6.098)、TG/HDL-C(OR=1.794/2.695)分别与非增值期视网膜病变和增殖期视网膜呈明显正相关。8.TG/HDL-C与apo B/apo A1的受试者工作特征曲线,结果显示TG/HDL-C的AUC=0.596(95%CI为0.5220.671,P=0.038),apo B/apo A1的AUC=0.636(95%CI为0.5660.706,P=0.000);apo B/apo A1比值曲线下面积大于TG/HDL-C。且TG/HDL-C比值预测2型糖尿病视网膜病变的适宜切点为2.195,敏感性为45.1%,特异性为73.4%;apo B/apo A1比值预测2型糖尿病视网膜病变的适宜切点为0.865,敏感性为52.4%,特异性为70.5%;但是对两曲线下面积进行Z检验发现两比值的ROC曲线下面积比较差异无统计学意义(Z=0.774,P>0.05),表明两种脂质比值在预测2型糖尿病视网膜病变发生、发展效能上差异无统计学意义。研究结论:1、血糖、脂质、糖尿病病程是糖尿病视网膜病变发生、发展的重要危险因素。2、apo B/apo A1、TG/HDL-C比值较单项脂质更能反映2型糖尿病视网膜病变的发生、进展,是评估DR的一个有效指标。3、apo B/apo A1和TG/HDL-C评估2型糖尿病视网膜病变的效能类似,但apo B/apo A1评估2型糖尿病视网膜病变的敏感性更好。
韦艳鸿[9](2016)在《2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退对患者血管病变的影响》文中指出目的:研究2型糖尿病合并亚临床甲减对糖尿病大血管及微血管病变的影响,以强调糖尿病患者及时筛查及诊治亚临床甲减的重要性和必要性。方法:收集2012年6月至2015年9月在广西医科大学第一附属医院内分泌代谢病科住院治疗的2型糖尿病(T2MD)患者150例,其中67例为单纯2型糖尿病,83例为合并亚临床甲状腺功能减退症。收集符合入组标准的患者一般指标:性别、年龄、病程、吸烟史、饮酒史、血压、BMI等,空腹抽肘静脉血测HbA1C、GSP、TG, TC、LDL、HDL、apoAI、apoB、HCY, Cysc、UA、TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TGAb、TMAb、TRAb;待控制血糖后留非同日两次24h尿,测24小时尿微量白蛋白,取2次其平均值,若MAU≥30mg/24h则定义为有糖尿病肾病,同时排除了其他肾脏疾病。所有患者均扩瞳行眼底检查和眼底荧光造影,以明确视网膜病变的诊断及分期;均行ECG或Hotter、颅脑MRI或CT、双侧颈动脉及下肢动脉血管超声筛查大血管病变。本研究数据采用SPSS 16.0软件分析,正态分布的计量资料采用均数±标准差(X±S)表示,两组一般资料用两样本t检验比较,非正态分布的资料采用秩和检验;用x2检验比较2组患者血管并发症的患病率,并对糖尿病微血管病变及大血管病变做多因素相关及回归分析,以P<0.05示有统计学差异。结果:1.两组的年龄、性别、病程、吸烟史、BMI、SBP、DBP、HDL、apoAI、 apoB、UA、GSP、TT3、TT4、FT3、FT4比较,无统计学意义(P>0.05)。T2DM合并SCH组的TC、TG、LDL、HCY、Cysc、24hMAU、TSH、TGAb、TMAb、TRAb较单纯T2DM组高,而HbAlC却比单纯T2DM组的低,比较均有显着性统计学差异(P<0.05)。2.2型糖尿病合并亚临床甲减组视网膜病变、肾病、冠心病及颈动脉粥样硬化症的发生率高于单纯2型糖尿病组,分别为:46% vs 24%、44% vs 12%、21% vs 7%、41% vs 25%,均有统计学显着性差异(P<0.05);脑梗死、下肢动脉硬化症及糖尿病足的发生率无有统计学差异(P>0.05)。3.在控制HbAlC、年龄、病程、SBP, TC、TG, LDL, HCY’情况下,偏相关分析显示:TSH与肾病、颈动脉硬化症、冠心病呈正相关(P<0.05);2型糖尿病合并亚临床甲减的微血管病变与病程、SBP、TSH正相关(P<0.05);大血管病变与年龄、病程、SBP、UA、LDL、TSH、吸烟呈正相关(P<O.05)。4.二元logistic回归分析显示:TSH、HBA1C、DBP、UA、吸烟为糖尿病合并亚临床甲减的大血管病变危险因素(P<0.05),而病程、TSH、SBP、 UA为微血管病变的危险因素(P<0.05)。结论:1.合并亚临床甲减的2型糖尿病患者的肾病、视网膜病变、冠心病和颈动脉粥样硬化症的发生率较甲功正常的2型糖尿病患者高。2.TSH是合并亚临床甲减的糖尿病患者的大血管及微血管病变的独立影响因素。3. TSH, HBA1C、DBP、UA,吸烟为合并亚临床甲减的糖尿病患者大血管病变的影响因素,而病程、TSH、SBP、UA是其微血管病变的影响因素。
安玉[10](2015)在《糖尿病肾病患者肾脏病理改变及心血管钙化的研究》文中指出随着我国经济的发展和居民生活方式的改变,糖尿病尤其是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率不断增加,已成为威胁我国居民健康的重大公共卫生问题。糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是一种常见的糖尿病微血管并发症,也是引起终末期肾病(End-stage renal disease,ESRD)的主要病因之一。DN不仅严重影响患者生活质量,还给社会带来巨大的经济负担。目前临床上DN的诊断主要依赖于尿白蛋白和血清肌酐,但这两项指标在DN的诊断和判断肾脏预后上存在很大的局限性。肾穿刺活检病理能从DN组织学改变为临床明确诊断、判断预后和指导治疗提供依据,但至今国际上尚无统一的DN肾脏病理分型标准。2010 年,国际肾脏病理学会(the Renal Pathology Society,RPS)提出了 DN的病理分型标准,即根据肾小球病变程度将DN肾脏病变分为四期,并对肾小管间质病变和血管病变进行单独评分。该标准自面世后即受到学术界的关注,但其在实际应用中的价值尚不明确。目前已有数项小样本研究对RPS分型进行评估,但结果并不一致。本研究对经肾活检明确诊断并长期随访的2型DN患者进行临床与病理指标的相关性分析,评估该病理分型对于判断T2DM患者肾脏预后的意义,并探讨能更好反映肾脏病情及判断预后的新的病理指标。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是糖尿病和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最主要的死亡原因,心血管钙化与CVD互为因果,其存在及严重程度是心血管事件和死亡率的强烈预测因子。已知糖尿病本身即是血管钙化的高危因素,近年来慢性肾脏病-矿物质和骨异常(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKD-MBD)在 CKD 患者预期寿命和生活质量中的作用日益受到重视。目前国内还没有关于DN合并肾功能损伤患者心血管钙化的系统性研究。本研究通过评估2型DN并肾功能损伤(CKD2-5期非透析)患者心血管钙化发生情况及严重程度,分析相关危险因素。研究一:糖尿病肾病患者肾脏病理改变对疾病预后的影响目的:评估RPS的DN病理分型对判断2型DN患者肾脏预后的意义,分析RPS分型中不同病理指标之间的相关性,并探讨新的反映肾脏病变程度及判断预后的病理指标。方法:回顾性分析396例在南京军区南京总医院全军肾脏病研究所经肾活检明确诊断为DN且随访1年以上的2型糖尿病患者的临床病理特点,探讨病理特征与肾脏预后的联系,并分析不同病理指标之间的相关性。所有患者均按照2010年RPS提出的DN病理分型标准进行分型,并对其他DN常见的病理改变进行评估。主要随访终点定义为估算的肾小球滤过率(eGFR)<15ml/min/1.73m2。次要随访终点定义为血清肌酐倍增。结果:本研究Ⅰ期患者53例,Ⅱa期87例,Ⅱb期32例,Ⅲ期168例,Ⅳ期56例。各期5年肾脏生存率分别为100.0%、90.1%、75.4%、39.0%和15.3%。单因素回归分析显示该分型中的肾小球病变分级、肾小管萎缩与间质纤维化(IFTA)、间质炎症均对肾脏预后有显着影响,但RPS分型中的血管病变指标(动脉透明变性、动脉硬化)与肾脏预后无相关性。多因素回归分析显示校正临床指标(肾活检基线蛋白尿、血压、eGFR)后,肾小球病变分级、IFTA是进展至ESRD的独立危险因素。相关性分析显示肾小球病变分级、IFTA及间质炎症三者相互之间具有显着相关性。部分患者IFTA与肾小球病变不平行,可能与高血压及蛋白尿水平有关。此外,对不同病理指标的单因素回归分析表明结节样病变、微血管瘤、无肾小管的肾小球、节段硬化、透明滴和纤维蛋白帽、纤维素样渗出、袢内泡沫细胞、肾小球炎、新月体、节段内皮增生及球性硬化比例对肾脏预后均有显着影响。其中新月体是决定肾脏生存率的独立危险因素。此外,对血管指标进行重新评估后显示,新的血管指标对反映病变严重程度效果更佳,且与肾脏预后相关。结论:肾小球病变分级以及IFTA对于2型糖尿病患者肾脏预后具有指导意义,间质炎症亦与肾脏预后相关,但并非独立危险因素。现有的血管指标对于反映病变严重程度、指导预后作用不佳,有必要对其进行重新定义。相关性分析显示肾小球病变分级、IFTA及间质炎症三者相互之间均存在显着相关性。部分患者IFTA与肾小球病变不平行,可能与高血压及蛋白尿水平有关。此外,新月体是决定肾脏生存率的独立危险因素。研究二:糖尿病肾病患者心血管钙化的发生率及其特点目的:观察糖尿病肾病合并肾功能损伤患者心血管钙化的发生情况,并对其影响因素进行分析。方法:选取糖尿病肾病合并肾功能损伤(CKD2-5期非透析)患者270例,完善心血管钙化及钙磷代谢紊乱的相关实验室检查,选用螺旋CT检测冠状动脉钙化评分,腹部侧位平片检测腹主动脉钙化评分,心脏彩超检测心脏瓣膜钙化情况,并采用Logistic回归分析心血管钙化的相关危险因素。结果:本研究共纳入CKD2期患者40例(14.8%),CKD3期121例(44.8%),CKD4 期 63 例(23.2%),CKD5 期 46 例(17.0%)。自 CKD2 期至 5 期,患者血磷水平逐渐升高,血钙水平逐渐降低,全段甲状旁腺激素水平逐渐升高,25羟维生素D水平逐渐下降(P<0.01)。所有患者心血管钙化的总发生率为70.3%,其中冠状动脉钙化、腹主动脉钙化和瓣膜钙化各自的发生率分别为55.1%、43.4%和23.9%。CKD2-5期心血管钙化的总发生率分别为72.5%,73.6%,66.7%和63.0%。心血管钙化的发生率与年龄、糖尿病病程、高血压病程、心血管疾病史、颈部血管粥样斑块等相关,而与性别、血脂异常、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素及CKD分期无关。其中年龄、心血管疾病史和颈部血管粥样斑块是冠状动脉和腹主动脉钙化的独立危险因素,年龄是心脏瓣膜钙化的独立危险因素。结论:糖尿病肾病合并肾功能损伤患者心血管钙化发生率高,在CKD早期(CKD2期)钙磷代谢紊乱不明显时即已出现明显钙化。心血管钙化发生率与传统心血管疾病危险因素相关,而与钙磷代谢指标及CKD分期无显着相关。
二、血脂改变与2型糖尿病血管病变的关系探讨(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血脂改变与2型糖尿病血管病变的关系探讨(论文提纲范文)
(2)2型糖尿病大血管并发症与血脂、超敏C反应蛋白的关系探讨(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词对照 |
1 前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究目的 |
1.3 研究内容 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 病例选择 |
2.1.2 病例分组 |
2.1.3 病例入选标准 |
2.1.4 病例排除标准 |
2.2 研究设备 |
2.2.1 仪器 |
2.2.2 试剂 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 一般资料的收集 |
2.3.2 血脂,hs-CRP的测定 |
2.3.3 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 三组研究对象基本资料比较 |
3.2 三组研究对象血脂指标比较 |
3.3 三组研究对象hs-CRP水平比较 |
3.4 2型糖尿病患者hs-CRP与血脂指标的相关性分析 |
3.5 影响2型糖尿病患者合并大血管并发症的因素分析 |
3.6 各指标诊断2型糖尿病患者合并大血管并发症的ROC曲线分析 |
4 讨论 |
4.1 血脂与2型糖尿病大血管并发症的相关性分析 |
4.2 hs-CRP与2型糖尿病大血管并发症的相关性分析 |
4.3 血脂、hs-CRP与2型糖尿病大血管并发症的相关性分析 |
5 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
参考文献 |
综述 2型糖尿病大血管并发症与血脂、超敏C反应蛋白的关系研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(3)基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献综述 |
1.1 糖尿病大血管病变的现代医学研究概况 |
1.1.1 我国糖尿病流行病学特点 |
1.1.2 糖尿病并发症 |
1.1.3 糖尿病大血管病变的发病机制 |
1.1.4 糖尿病血管重构 |
1.1.5 糖尿病大血管病变的检查 |
1.1.6 糖尿病大血管病变的预防与治疗 |
1.2 糖尿病大血管病变的中医学研究概况 |
1.2.1 糖尿病大血管病变的中医病名 |
1.2.2 糖尿病大血管病变的病因病机研究 |
1.2.3 中医关于糖尿病大血管病变的证型研究 |
1.2.4 中医药防治糖尿病大血管病变 |
第二章 冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的机制研究 |
2.1 材料与方法 |
2.2 实验方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 结果 |
2.4.1 一般情况 |
2.4.2 血生化指标 |
2.4.3 冠心通络方对糖尿病血管病变大鼠颈动脉超声的影响 |
2.4.4 主动脉组织形态学变化 |
2.4.5 主动脉VEGF、TGF-β1、CollagenⅠ、VCAM-1、PI3K、Akt蛋白表达情况 |
2.4.6 主动脉miR-126表达情况 |
2.5 讨论 |
2.5.1 糖尿病大血管病变动物模型的建立与评价 |
2.5.2 阳性对照药物的选择 |
2.5.3 冠心通络方组方分析 |
2.5.4 冠心通络方改善糖尿病大鼠主动脉血管重构的机制探讨 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在读期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(4)基于mRNA表达谱和TLR信号通路探讨养阴益气活血法防治GK大鼠大血管病变的机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
引言 |
第一部分 养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变的影响研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养环境及饲料 |
1.3 实验药品 |
1.4 主要仪器及试剂盒 |
2.实验方法 |
2.1 造模方法及分组 |
2.2 给药方法 |
2.3 标本采集与处理 |
2.4 观察指标及检测 |
2.5 统计学方法 |
3.实验结果与分析 |
3.1 一般情况观察 |
3.2 体重变化情况 |
3.3 空腹血糖比较 |
3.4 血清CHOL水平比较 |
3.5 血清TLR4水平比较 |
3.6 血清IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平比较 |
3.7 胸主动脉HE染色比较 |
3.8 胸主动脉TUNEL染色比较 |
4.小结 |
第二部分 养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变mRNA表达谱的影响研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物、饲养环境、饲料及药品 |
1.2 主要仪器及试剂 |
2.实验方法 |
2.1 造模方法、分组、给药方法、标本采集与处理 |
2.2 RNA的抽提与质检 |
2.3 测序实验 |
2.4 芯片数据分析 |
3.芯片实验结果与分析 |
3.1 胸主动脉mRNA筛选结果分析 |
3.2 蛋白互作网络分析 |
3.3 差异mRNA的GO富集分析 |
3.4 差异mRNA的KEGG Pathway富集分析 |
3.5 TLR信号通路相关差异基因统计 |
4.小结 |
讨论 |
1.中医对糖尿病大血管病变的认识 |
1.1 中医古籍对病因病机的认识 |
1.2 近代医家对病因病机的认识 |
1.3 中医辨证论治 |
2.西医对糖尿病大血管病变的认识 |
2.1 糖尿病大血管病变的病理机制 |
2.2 糖尿病大血管病变的西医治疗 |
3.实验药物评价 |
3.1 中医“少火壮火”理论在糖尿病大血管病变防治中的运用 |
3.2 养阴益气活血法在糖尿病大血管病变中的应用 |
3.3 参芪复方的组方原则及药理研究 |
3.4 参芪复方的前期研究 |
3.5 阳性对照药物的选择 |
4.实验动物模型的评价 |
4.1 动物种属和造模方法选择 |
4.2 本实验动物模型评价 |
5.养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变的作用探讨 |
5.1 养阴益气活血法对大鼠一般状态的影响 |
5.2 养阴益气活血法对大鼠糖脂代谢的影响 |
5.3 养阴益气活血法对大鼠免疫炎症因子的影响 |
5.4 养阴益气活血法对大鼠主动脉内皮损伤和细胞凋亡的影响 |
6.养阴益气活血法对GK大鼠大血管病变的分子机制探讨 |
6.1 基于基因表达谱芯片研究养阴益气活血法的作用机制 |
6.2 养阴益气活血法调控差异mRNA表达 |
6.3 养阴益气活血法调控蛋白互作网络关键基因表达 |
6.4 养阴益气活血法调控IRF7、CCL21、IL-6、SOCS3基因表达 |
6.5 养阴益气活血法调控免疫炎症相关生物学过程 |
6.6 养阴益气活血法调控TLR信号通路 |
6.7 养阴益气活血法调控NLR信号通路 |
7.养阴益气活血法防治糖尿病大血管病变的优势 |
7.1 整体治疗,多靶点干预 |
7.2 防治结合,治未病 |
7.3 少火生气,扶正祛邪 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述一养阴益气活血法治疗糖尿病大血管病变的研究进展 |
参考文献 |
综述二TLR信号通路与糖尿病大血管病变的研究进展 |
参考文献 |
附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(5)中老年2型糖尿病患者合并视网膜病变的临床特点分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
研究对象与方法 |
1.研究对象 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
2.研究方法 |
2.1 研究仪器设备 |
2.2 一般资料的收集 |
2.3 实验室资料的收集 |
2.4 眼底检查及分组 |
3.统计学处理 |
结果 |
1.不同视网膜病变组间临床资料的比较 |
2.不同降糖药物对2型糖尿病视网膜病变的影响不同 |
2.1 胰岛素治疗与DR的发病和严重程度呈正相关 |
2.2 二甲双胍是2型糖尿病视网膜病变的保护因素 |
3.激素水平对2型糖尿病视网膜病变的影响 |
3.1 ACTH是2 型糖尿病网膜病变的危险因素 |
3.2 25-羟维生素D是2 型糖尿病视网膜病变的保护因素 |
4.2型糖尿病视网膜病变与糖尿病大血管病变血脂紊乱特点的分析 |
4.1 低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素 |
4.2 载脂蛋白A1是2 型糖尿病视网膜病变的独立保护因素 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(6)冠心病合并2型糖尿病中医证型分布特点及与冠脉病变的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
综述一 冠心病合并2型糖尿病中医辨证分型和治疗进展 |
一、病因病机 |
二、辨证分型 |
三、临床治疗 |
四、总结与展望 |
参考文献 |
综述二 基于络风内动病机学说认识冠心病和2型糖尿病 |
一、“络风内动”病机学说研究进展 |
二、基于络病相关学说认识冠心病和糖尿病 |
三、总结与展望 |
参考文献 |
前言 |
研究一 冠心病合并2型糖尿病患者中医证型分布及与心血管危险因素的相关性分析 |
一、资料与方法 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 研究方法 |
4 统计方法 |
二、研究结果 |
1 CAD合并T_2DM患者一般临床资料 |
2 中医证候信息分布 |
3 中医证候证型聚类分析 |
4 一般临床资料与中医证型的单因素分析 |
5 血脂水平与中医证型的单因素分析 |
6 空腹血糖和糖化血红蛋白水平与中医证型的单因素分析 |
7 各证型患者内科治疗情况比较 |
8 各证型患者糖尿病慢性并发症比较 |
9 心血管病危险因素及相关客观指标与中医证型的Logistic回归分析 |
三、讨论 |
1 CAD合并T_2DM中医证型聚类分析 |
2 CAD合并T_2DM中医各证型与心血管病危险因素的相关性分析 |
研究二 CAD合并T_2DM气虚血瘀络阻证、气阴两虚络阻证、热毒内盛络阻证和阴阳两虚络阻证与ACS发生的相关性分析 |
一、资料与方法 |
1 研究对象来源 |
2 诊断标准 |
3 研究方法与研究目的 |
4 统计方法 |
二、结果 |
1 一般病例资料与ACS发生的单因素分析 |
2 血脂水平与ACS发生的单因素分析 |
3 空腹血糖和糖化血红蛋白水平与ACS发生的单因素分析 |
4 糖尿病慢性并发症与ACS发生的单因素分析 |
5 中医证型与ACS发生的单因素分析 |
6 中医辨证分型与ACS发生的多因素Logistic回归 |
7 各证型心血管病危险因素与ACS的Logistic回归分析 |
三、讨论 |
1 CAD合并T_2DM患者发生ACS的相关危险因素 |
2 CAD合并T_2DM各证型患者发生ACS的心血管病危险因素不完全相同 |
研究三 冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变特点研究 |
一、资料与方法 |
1 病例来源 |
2 入选标准 |
3 研究方法 |
4 统计方法 |
二、结果 |
1 CAD合并T_2DM和CAD患者的临床基线资料比较 |
2 CAD合并T_2DM和CAD患者的冠脉病变程度比较 |
3 冠脉病变程度与CAD合并T_2DM的Logistic回归分析 |
三、讨论 |
研究四 CAD合并T_2DM气虚血瘀络阻证、气阴两虚络阻证、热毒内盛络阻证和阴阳两虚络阻证与冠脉病变及发生ACS的相关性研究 |
一、资料与方法 |
1 病例来源 |
2 入选标准 |
3 研究方法 |
4 统计方法 |
二、结果 |
1 CAD合并T_2DM各证型患者的冠状动脉病变特点比较 |
2 冠脉病变与中医证型的多因素Logistic分析 |
3 CAD合并T_2DM患者冠脉病变和中医证型与发生ACS的相关性分析 |
4 气虚血瘀络阻证患者冠脉病变与ACS的相关性分析 |
5 气阴两虚络阻证患者冠脉病变与ACS的相关性分析 |
6 热毒内盛络阻证患者冠脉病变与ACS的相关性分析 |
7 阴阳两虚络阻证患者冠脉病变与ACS的相关性分析 |
三、讨论 |
1 CAD合并T_2DM冠脉病变与中医证型相关性 |
2 CAD合并T_2DM冠脉病变与急性冠脉综合征的相关性研究 |
3 CAD合并T_2DM中医证型与急性冠脉综合征的相关性研究 |
研究五 心灵丸联合通心络胶囊治疗不稳定性心绞痛合并2型糖尿病热毒内盛络阻证患者的临床观察 |
一、资料与方法 |
1.病例来源 |
2.入组要求 |
3.研究方法 |
4.统计方法 |
二、研究结果 |
1 两组患者基线资料比较 |
2 两组患者治疗前后心绞痛评分比较 |
3 两组患者治疗前后热毒内盛络阻证候评分比较 |
4 两组患者治疗前后血脂水平比较 |
5 两组患者治疗前后血糖水平比较 |
6 热毒内盛络阻证候临床治疗效果的单因素分析 |
7 两组患者安全性 |
三、讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(7)从血液流变学及CIMT角度评价参芪复方序贯疗法防止2型糖尿病大血管损伤的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
引言 |
临床研究 |
1 病例来源及脱落情况 |
2 病例选择 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医辨证标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 剔除标准 |
3 研究方法 |
3.1 样本量估算 |
3.2 分组方法 |
3.3 治疗方案 |
4 观察指标 |
4.1 背景资料 |
4.2 疗效性指标 |
4.2.1 血液流变学指标 |
4.2.2 CIMT指标 |
5 统计学处理 |
6 技术路线 |
7 结果 |
7.1 一般情况 |
7.1.1 性别比较(见表1) |
7.1.2 年龄、病程、BMI比较(见表2) |
7.1.3 治疗前各类血液流变学指标比较(见表3-5) |
7.1.4 治疗前颈动脉内膜厚度(CIMT)比较(见表6) |
7.2 治疗前后各类血液流变学指标比较(见表7-13) |
7.2.1 治疗前后全血粘度切变率1 比较(见表7) |
7.2.2 治疗前后全血粘度切变率5 比较(见表8) |
7.2.3 治疗前后全血粘度切变率200 比较(见表9) |
7.2.4 治疗前后血浆粘度比较(见表10) |
7.2.5 治疗前后血沉方程K值比较(见表11) |
7.2.6 治疗前后红细胞变形指数比较(见表12) |
7.2.7 治疗前后红细胞刚性指数比较(见表13) |
7.3 治疗前后颈动脉内膜中层厚度(CIMT)比较(见表14) |
8 小结 |
8.1 一般情况 |
8.2 血液流变学指标 |
8.3 颈动脉内膜中层厚度(CIMT) |
9 讨论 |
9.1 现代医学对糖尿病大血管损伤的认识 |
9.1.1 糖尿病大血管损伤的现状研究 |
9.1.2 糖尿病大血管损伤的影响因素和机制研究 |
9.1.3 现代医学对糖尿病动脉粥样硬化的认识 |
9.1.4 现代医学对糖尿病大血管损伤的预防研究 |
9.2 传统医学对糖尿病大血管损伤的认识 |
9.2.1 传统医学对糖尿病大血管损伤的基本认识 |
9.2.2 传统医学对糖尿病动脉粥样硬化的认识 |
9.3 糖尿病大血管损伤与血液流变学的关系研究 |
9.3.1 血液流变学指标是糖尿病大血管损伤的反映指标 |
9.3.2 血液流变学异常可以加速糖尿病大血管损伤进程 |
9.4 糖尿病大血管损伤与CIMT的关系研究 |
9.5 观测指标及研究结果分析 |
9.5.1 血液流变学指标 |
9.5.1.1 宏观流变性指标 |
9.5.1.2 微观流变性指标 |
9.5.2 颈动脉内膜中层厚度指标 |
9.6 参芪复方分析 |
9.6.1 参芪复方组方分析 |
9.6.1.1 君药 |
9.6.1.2 臣药 |
9.6.1.3 佐药 |
9.6.2 参芪复方序贯疗法分析 |
10 结论 |
11 问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 糖尿病患者血液流变学的研究进展 |
1 糖尿病现状 |
2 现代医学对血液流变学的认识 |
2.1 宏观流变性 |
2.1.1 全血粘性 |
2.1.2 血浆粘性 |
2.2 微观流变性 |
2.2.1 红细胞聚集性 |
2.2.2 红细胞变形能力 |
3 糖尿病患者血液流变学研究现状 |
3.1 全血粘度 |
3.2 血浆粘度 |
3.3 红细胞分布宽度 |
3.4 红细胞变形能力 |
3.5 红细胞聚集性 |
4 糖尿病血液流变学的传统医学研究进展 |
5 讨论 |
参考文献 |
附件一 各证型分级量化表 |
糖尿病气阴两虚的分级量化表 |
糖尿病气阴两虚兼痰浊证的分级量化表 |
糖尿病气阴两虚兼血瘀证的分级量化表 |
附件二 随机分组表 |
附件三 临床研究受试者知情书 |
附件四 临床研究伦理审查批件 |
附件五 在校期间公开发表的论文 |
(8)传统脂质比值和载脂蛋白比值与糖尿病视网膜病变的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 英文摘要 中英文缩略词表 前言 研究对象与方法 结果 讨论 结论 研究不足与展望 参考文献 文献综述 参考文献 致谢 |
(9)2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退对患者血管病变的影响(论文提纲范文)
个人简历 中英文缩写对照表 中文摘要 英文摘要 前言 研究对象与方法 结果 讨论 结论 参考文献 综述 参考文献 致谢 攻读硕士学位期间论文发表情况 |
(10)糖尿病肾病患者肾脏病理改变及心血管钙化的研究(论文提纲范文)
常用缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
本学位论文所取得的创造性研究成果 |
第一部分 绪论 |
糖尿病肾病病理改变与预后的关系 |
糖尿病患者心血管钙化的发生机制及影响因素 |
第二部分 糖尿病肾病患者肾脏病理改变对疾病预后的影响 |
背景 |
1.对象与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
第三部分 糖尿病肾病患者心血管钙化的发生率及其特点 |
背景 |
1.对象和方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
参考文献 |
第四部分 研究背景相关综述 |
综述一 糖尿病肾病的生物标志物 |
参考文献 |
综述二 肾小球滤过率估算公式的发展改进及其应用 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
四、血脂改变与2型糖尿病血管病变的关系探讨(论文参考文献)
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)[J]. 中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院). 中华内科杂志, 2022(01)
- [2]2型糖尿病大血管并发症与血脂、超敏C反应蛋白的关系探讨[D]. 尚梦丽. 河南大学, 2020(02)
- [3]基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响[D]. 牟雷. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]基于mRNA表达谱和TLR信号通路探讨养阴益气活血法防治GK大鼠大血管病变的机制研究[D]. 杜旭勤. 成都中医药大学, 2020(01)
- [5]中老年2型糖尿病患者合并视网膜病变的临床特点分析[D]. 苏娇. 青岛大学, 2019(02)
- [6]冠心病合并2型糖尿病中医证型分布特点及与冠脉病变的相关性研究[D]. 张驰. 北京中医药大学, 2019(04)
- [7]从血液流变学及CIMT角度评价参芪复方序贯疗法防止2型糖尿病大血管损伤的研究[D]. 李玲玲. 成都中医药大学, 2019
- [8]传统脂质比值和载脂蛋白比值与糖尿病视网膜病变的相关性研究[D]. 杨凯. 广州医科大学, 2017(02)
- [9]2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退对患者血管病变的影响[D]. 韦艳鸿. 广西医科大学, 2016(02)
- [10]糖尿病肾病患者肾脏病理改变及心血管钙化的研究[D]. 安玉. 南京大学, 2015(01)