有氧运动对高脂饮食大鼠肥胖的预防作用及其体内BDNF的变化机制

论文摘要

目的:观察运动对高脂饮食大鼠血清Leptin、下丘脑MC4R mRNA、下丘脑BDNF的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠肥胖的预防作用及其下丘脑BDNF的变化机制,为肥胖的防治提供理论依据。方法:六周龄雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组,高脂模型组,高脂60min运动组,高脂90min运动组。每组8只。运动组采用无负重游泳运动,每周5次,运动10周。10周后通过检测血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）,FFA,Leptin,下丘脑MC4R mRNA表达、下丘脑BDNF等生化指标来探讨适宜运动对高脂饮食大鼠肥胖的预防作用及其下丘脑BDNF的变化机制。结果:1.运动前各组大鼠体重无显著性差异。运动期间,各组高脂饮食大鼠摄食量无统计学意义。运动10周后,高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠体重显著降低（P<0.01）。而高脂60min运动组与高脂90min运动组大鼠体重无显著性差异。提示,60min、90min游泳运动均能预防高脂饮食大鼠的体重增加,同时说明90min游泳运动与60min游泳运动对预防高脂饮食大鼠的体重增加效果差异不显著。2. 10周游泳运动后,高脂模型组大鼠Lee’s指数显著高于正常对照组大鼠（p=0.001<0.01）,高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠Lee’s指数显著低于高脂模型组大鼠（p=0.012<0.05 ,p=0.017<0.05）;高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体脂显著升高（p=0.039<0.05）,高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠体脂显著降低（p=0.001<0.01,p=0.002<0.01）。3.高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠TG、TC、LDL-C显著升高（p=0.013<0.05,p=0.018<0.05, p=0.001<0.01）;高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠TG、TC显著降低（p<0.01,p<0.05）。高脂90min运动组较高脂模型组HDL-C显著升高（p=0.038<0.05）。高脂模型组较正常对照组FFA显著升高（p<0.01）,高脂60min运动组、高脂90min运动组较高脂模型组FFA显著降低（P<0.01）。说明适宜的运动可以纠正高脂饮食大鼠的脂代谢紊乱。4.高脂模型组大鼠血清瘦素较正常对照组大鼠显著升高（p<0.01）;高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠血清瘦素显著降低（p<0.01）。且两组高脂运动组大鼠血清瘦素和正常对照组大鼠比较无显著性差异,说明高脂膳食可造成大鼠血清瘦素水平显著升高,而运动可以纠正高脂膳食大鼠的血清瘦素升高,并可降至正常水平,改善了高脂膳食大鼠的“瘦素抵抗”。5. 10周游泳运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠MC4R mRNA显著降低（P<0.01）,高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠MC4R mRNA显著升高（P<0.01）。但高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠MC4R mRNA表达无显著性差异。6.高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠BDNF显著降低（p=0.021<0.05）,高脂60min运动组、高脂90min运动组大鼠较高脂模型组大鼠显著升高（p=0.018<0.05,p=0.026<0.05）。高脂运动组与正常对照组相比无统计学意义。说明高脂膳食可造成大鼠下丘脑BDNF显著降低,而运动可以纠正高脂膳食大鼠的BDNF降低,并可升至正常水平。结论:1长期适宜的运动可预防高脂饮食大鼠肥胖,并且发现90分钟的运动与60分钟的运动对体重的影响,无显著差异。说明60分钟的运动即可起到预防肥胖的作用。2高脂运动组大鼠较高脂模型组大鼠血清Leptin显著降低,提示长期适宜的运动可改善高脂饮食大鼠的“瘦素抵抗”,使瘦素在下丘脑更充分地发挥作用。高脂运动组大鼠较高脂模型组大鼠下丘脑BDNF的含量、MC4R mRNA的表达显著升高。其可能机制是:长期适宜的运动使体内能量大量消耗,脂肪组织分解增加,导致脂肪储量下降,脂肪组织“感知”这种变化并减少Leptin分泌,提高外源性leptin的敏感性,使脑/血leptin比升高,从而改善肥胖者的血脑屏障转运障碍,进入脑的leptin增高。Leptin与leptin受体结合,诱导ARC中POMC表达,使α-MSH轴突分泌增加,激活下丘脑含MC4R受体的神经元,MC4R刺激BDNF的释放,BDNF作用于司饱腹感和运动神经元,从而减少摄食,刺激运动,使能耗增加。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 引言
• 第一部分 文献综述
• 1 Leptin 概述
• 1.1 ob 基因
• 1.2 Leptin 的结构
• 1.3 Leptin 功能及其作用机制
• 1.4 单纯性肥胖与 Leptin 的关系
• 1.5 影响 Leptin 发挥功能的因素
• 2 MC/MC4R 系统概述
• 2.1 MC 概述
• 2.2 与肥胖有关的黑皮质素受体
• 2.3 MC4R 概述
• 2.4 MC4R 信号系统的调节
• 2.5 MC4R 调节途径
• 3 BDNF 介导肥胖中枢机制
• 3.1 神经营养因子概述
• 3.2 BDNF 结构
• 3.3 BDNF 的表达
• 3.4 BDNF 受体
• 3.5 BDNF 与肥胖中枢机制
• 4 运动与中枢 Leptin-MC/MC4R-BDNF 系统
• 4.1 运动与 Leptin
• 4.2 运动与 MC/MC4R
• 4.3 运动与 BDNF
• 5 小结与展望
• 6 参考文献
• 第二部分 实验部分
• 1 材料及方法
• 1.1 实验动物与分组
• 1.2 运动方式
• 1.3 实验取材
• 1.4 指标测定方法
• 1.5 实验仪器
• 1.6 实验试剂
• 1.7 数据处理
• 2 实验结果
• 2.1 10 周游泳运动前后大鼠体重的变化
• 2.2 10 周游泳运动期间大鼠摄食量的变化
• 2.3 10 周游泳运动对大鼠肥胖评定指数的影响
• 2.4 10 周游泳运动对大鼠脂体比的影响
• 2.5 10 周游泳运动对大鼠血脂的影响
• 2.6 10 周游泳运动对大鼠血清游离脂肪酸（FFA）的影响
• 2.7 10 周游泳运动对大鼠血清瘦素的影响
• 2.8 10 周游泳运动对大鼠下丘脑 MC4R mRNA 的影响
• 2.9 10 周游泳运动对大鼠下丘脑 BDNF 的影响
• 3 讨论与分析
• 3.1 实验模型的评价
• 3.2 血脂指标及 FFA 分析
• 3.2.1 高脂饲料对大鼠血脂的影响
• 3.2.2 FFA 分析
• 3.3 10 周游泳运动对大鼠血清瘦素水平的影响
• 3.4 10 周游泳运动对大鼠下丘脑 MC4R mRNA 的影响
• 3.5 10 周游泳运动对大鼠下丘脑 BDNF 的影响
• 4 结论
• 5 参考文献
• 致谢
• 攻读硕士学位期间发表的论文