论文摘要
[目的]研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及P53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。[方法]通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素—生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定。[结果]1.组织病理学改变：6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱。72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄。2.相关因子表达情况：Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降；再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达。P53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降。珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降。其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降（P<0.05）；FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降（P<0.05）；P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组（P<0.05）。[结论]视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高。珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。
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