导读:本文包含了平滑肌细胞收缩论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌细胞,平滑肌,缺氧,有丝分裂,高血压,肺性
平滑肌细胞收缩论文文献综述
张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国[1]（2019）在《缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨》一文中研究指出目的探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10~(-7) mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10~(-8) mol/L、2×10~(-8) mol/L和4×10~(-8) mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48h。用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达。结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P<0.05)、且MLCK mRNA表达水平显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10~(-4) vs (2.01±1.08)×10~(-4)和(4.80±1.21)×10~(-4),P<0.05]。CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FIZZ1可能通过Ca~(2+)-CaMMLCK途径引起RASMC收缩。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
王敏,张会然,罗园,阎锡新[2]（2019）在《激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制》一文中研究指出目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
于丽[3]（2019）在《P49/STRAP调控Myocardin-SRF介导血管平滑肌细胞收缩基因转录的机制研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引发的心肌梗塞、中风和外周动脉疾病等临床并发症已成为当今社会重大的公共卫生问题。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)由分化(收缩)表型转换成去分化(合成)表型是动脉粥样硬化或动脉损伤血管狭窄的重要细胞学事件,是血管重塑和闭塞的主要原因,因此探究VSMCs表型转换的分子机制具有重要的理论和现实意义。心肌素(Myocardin,MYOCD)是血清反应因子(serum response factor,SRF)共转录激活因子。SRF是一种能专一结合在靶基因CArG box上的转录因子,可激活目标基因的表达。MYOCD通过Q-rich domain与SRF N末端MADS box相互作用,与SRF共同结合在靶基因的CArG box上,形成MYOCD-SRF-CArG box复合体,激活心脏或平滑肌细胞收缩基因如SMα-actin,Mhc11,SM22和Calponin表达上调,从而增加了VSMCs的收缩性,然而其仍需要其它辅助因子参与。P49/STRAP,又称血清应答因子结合蛋白1(serum response factor binding protein 1,SRFBP1),是一种血清应答因子的辅助因子,可与SRF结合。内源性P49/STRAP蛋白主要定位于细胞核,可直接与SRF转录激活结构域相互作用促进心脏中SRF靶基因的调节,但目前未见P49/STRAP参与VSMCs表型转换的相关研究。本实验室前期的研究发现,P49/STRAP在VSMCs由收缩型转换为合成型过程中表达显着下调,且P49/STRAP正向调控VSMCs收缩型基因的转录。我们前期通过生物信息学手段分析预测,发现P49/STRAP可能与MYOCD发生直接相互作用,推测P49/STRAP通过与MYOCD相互作用协同促进了SRF激活收缩型基因转录。因此,本论文拟将阐明P49/STRAP调控VSMCs表型转化的分子机制。为了阐明P49/STRAP调控VSMCs表型转化的分子机制,本论文开展了以下研究:1.构建了pEBG-P49/STRAP真核表达质粒、pCMV-HA-MYOCD真核表达质粒、ACTG2-pGL3启动子报告基因质粒,构建了系列截短P49/STRAP蛋白表达质粒pEBG-P49/STRAP(aa 1-145)、pEBG-P49/STRAP(aa 146-349)、pEBGP49/STRAP(aa 350-429)。将pEBG-P49/STRAP质粒、系列截短P49/STRAP质粒、pCMV-HA-MYOCD质粒与ACTG2-pGL3、RL-TK荧光素酶报告基因质粒共转染293t细胞,检测荧光素酶活性,探究P49/STRAP与MYOCD对VSMCs收缩基因ACTG2转录的激活。2.构建了pEGFP-N1-MYOCD真核表达质粒,将pEBG-P49/STRAP与pEGFP-N1-MYOCD或空质粒共转染293t细胞,通过免疫沉淀和免疫印迹实验证明MYOCD与P49/STRAP是否存在相互作用。3.将系列GST标签的截短P49/STRAP蛋白表达质粒pEBG-P49/STRAP(aa1-145)、pEBG-P49/STRAP(aa 146-349)、pEBG-P49/STRAP(aa 350-429)与pEGFP-N1-MYOCD表达载体或空载共转染293t细胞,通过免疫沉淀和免疫印迹实验确定MYOCD蛋白与P49/STRAP蛋白相互作用的关键结构域。结果表明:1.酶切和测序结果均显示成功构建各种表达质粒和荧光素酶报告基因质粒。双荧光素酶报告基因结果显示,MYOCD能激活收缩基因ACTG2的转录,且随MYOCD质粒转染量的增加而增强。P49/STRAP不能独自激活ACTG2收缩基因的转录,但可促进MYOCD介导的转录激活作用。P49/STRAP(aa 146-349)质粒、P49/STRAP(aa 350-429)质粒均可促进MYOCD介导的转录激活作用。2.酶切和测序结果均显示pEGFP-N1-MYOCD表达载体构建成功。免疫沉淀和免疫印迹实验结果显示P49/STRAP蛋白可与MYOCD蛋白共沉淀。3.免疫沉淀和免疫印迹实验结果显示:pEBG-P49/STRAP(aa 1-146)、pEBGP49/STRAP(aa 146-349)、pEBG-P49/STRAP(aa 350-429)叁种截短蛋白均可与MYOCD共沉淀。结合荧光素酶实验结果,pEBG-P49/STRAP(aa 146-429)可能与MYOCD发生相互作用。本研究证明了P49/STRAP本身不具有转录活性,但是其可能通过aa 146-429结构域与MYOCD相互作用,协同促进VSMCs收缩基因ACTG2的转录,为阐明VSMCs表型转换调控机制提供了一定的数据支持。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-05）
孙少卫,杨春芬,童文娟[4]（2019）在《烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化》一文中研究指出目的研究烟酸姜黄素酯(CurTn)调节血管收缩性的机制及其对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调节的影响。方法将C57BL/6小鼠用50 mg/(kg·d) CurTn灌胃,连续给药6周后取小鼠胸主动脉,用Myography肌动描记仪记录血管收缩力,并检测血管组织中收缩蛋白的水平。将VSMC用10μmol/L CurTn孵育24 h,Western blot检测VSMC表型相关因子的表达;噻唑蓝法和划痕试验分别观察VSMC的增殖、迁移情况;油红O染色和高效液相色谱分析VSMC对低密度脂蛋白(LDL)的吞噬能力。结果 CurTn灌胃处理的小鼠胸主动脉血管的收缩力增强,且血管平滑肌组织中收缩蛋白的表达增加。CurTn增加VSMC中Myocardin及收缩型特异标志蛋白α-actin和SM22α的表达,同时下调增殖型特异标志物骨桥蛋白的水平。此外,CurTn阻止了VSMC的增殖、迁移及对LDL的吞噬作用。结论 CurTn能增强血管收缩力,其机制可能是通过促进VSMC的收缩表型而阻止其增殖表型来实现的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年03期）
杨魁[5]（2019）在《缬沙坦对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞收缩及增殖调控作用的生物钟机制研究》一文中研究指出背景:血压昼夜节律异常被认为是心血管疾病发生发展的重要推手之一。研究表明,夜间服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物可以使患者非杓型血压节律逆转为杓型血压昼夜节律,但是具体机制尚不清楚。研究报道,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)一方面在高血压患者体内高表达,另一方面可引起VSMCs细胞生物钟基因的表达上调,同时,血管平滑肌细胞(VSMCs)中生物钟基因的表达节律与血压昼夜节律关系密切。然而,ARB类药物是否通过阻断AngⅡ对VSMCs细胞内生物钟基因表达节律的影响,进一步影响血压昼夜节律尚未见文献报道。同时,本课题组前期动物实验发现,非杓型血压自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管周期基因(Period,Per)Per1、Per2生物钟基因表达紊乱,休息期缬沙坦用药可显着恢复Per1、Per2的表达节律,进而恢复血压昼夜节律。因此,本研究将着重探讨缬沙坦是否通过阻断AngⅡ通过PLC/Ca~(2+)/PKC/p-CREB途径对VSMCs细胞生物钟基因表达节律产生影响,进而参与调控VSMCs细胞收缩与增殖作用,最终影响血压昼夜节律。目的:体外实验探讨缬沙坦是否通过阻断AngⅡ通过PLC/Ca~(2+)/PKC/p-CREB途径对VSMCs细胞生物钟基因表达节律产生影响,进而参与VSMCs细胞收缩与增殖作用。方法:采用贴壁法提取SD大鼠原代VSMCs细胞,清晨8:00-10:00使用50%胎牛血清授时细胞2 h,开始授时记为ZT0,在ZT3时间点以及ZT3后每隔4h取样,采样持续24 h。采用RT-PCR技术检测对照组、AngⅡ(100nM)组、缬沙坦(1uM)组共叁组以及2-APB(1uM)组、U73122(1uM)组、Dantrolene(100nM)组、Calphostin C(1uM)组抑制剂组共四组Per1、Per2基因的表达节律。采用WB法检测对照组、AngⅡ(100nM)组、缬沙坦(1uM)组共叁组PER1、PER2、p-CREB,AT1、MLC_(20)、p-MLC_(20)蛋白表达节律。同时,使用Fluo-4荧光探针检测各组细胞内Ca~(2+)浓度。采用siRNA沉默生物钟基因Per1、Per2;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期。结果:(1)AngⅡ诱导VSMCs细胞内生物钟基因Per1、Per2在短时间显着高表达,长时间显着低表达。生物钟蛋白PER1、PER2在短时间显着低表达,长时间显着高表达。(2)AngⅡ诱导VSMCs细胞内MLC_(20)蛋白磷酸化,p-CREB在短时间显着高表达,长时间显着低表达。生物钟基因Per1、Per2表达与VSMCs细胞内MLC_(20)蛋白磷酸化呈正相关。(3)大部分时间点,使用2-APB、U73122、Dantrolene、Calphostin C四种抑制剂可显着逆转AngⅡ的时间依赖效应。(4)AngⅡ刺激VSMCs细胞后,细胞内Ca~(2+)浓度在短时间显着高表达,长时间显着低表达。(5)AngⅡ诱导VSMCs细胞内AT1蛋白短时间显着低表达,长时间显着高表达。生物钟基因Per1、Per2表达与VSMCs细胞内AT1蛋白表达呈负相关。(6)沉默VSMCs细胞内生物钟基因Per1、Per2引起细胞G_1/S周期阻滞,细胞增殖抑制。(7)AngⅡ刺激非授时组VSMCs细胞促进增殖水平显着高于授时组VSMCs细胞。结论:本研究发现AngⅡ通过AT1受体刺激VSMCs细胞,经过PLC/Ca~(2+)/PKC/p-CREB途径,使Per1、Per2基因表达上调,PER1、PER2蛋白与Per1、Per2基因之间形成反馈环路,随后MLC_(20)蛋白磷酸化增加,VSMCs细胞收缩。与此同时,下调AT1受体蛋白表达,减少AngⅡ刺激作用,使Per1、Per2基因表达下调,MLC_(20)蛋白磷酸化减弱,细胞舒张,同时上调AT1受体蛋白表达,从而形成负反馈环路,维持细胞内稳态,抵御AngⅡ促增殖作用。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
姜婉,叶立,杨欣玥,沈兵,汪凯[6]（2018）在《探讨TRPP2和基质相互作用因子1在高盐诱导高血压大鼠脑血管平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用》一文中研究指出目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管培养技术,分别特异性地敲低基底动脉血管中TRPP2和STIM1的蛋白表达;应用离体血管张力检测实验,利用内皮素1(ET-1)清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,观察基底动脉平滑肌中SOCE的变化;应用Western蛋白印迹法和免疫组化法检测脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平。结果高盐饮食4周后,与对照组(123.7±3.6)mmH g相比,高盐摄入组收缩压(161.5±3.2)mmHg显着升高。张力结果显示,高盐摄入增强了ET-1诱导的SOCE引起的收缩。如果TRPP2和STIM1被特异性siRNA敲低,则激动剂诱导的SOCE引起的收缩显着降低。Western蛋白印迹法和免疫组化结果显示,高血压组脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平较对照组增高。结论高盐诱导高血压大鼠基底动脉平滑肌中SOCE所引起的收缩显着增强,可能与TRPP2和STIM1蛋白表达增加有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年09期）
段淑香,张洪强,杨永曜,张红明,徐庆国[7]（2018）在《抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制》一文中研究指出目的探讨抵抗素样分子(RELMɑ)对大鼠主动脉平滑肌细胞的收缩作用及其机制。方法取大鼠主动脉去内皮血管环,利用Powerlab四道生理仪记录加入RELMα、AngⅡ、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂及等量平衡液处理前后的血管张力变化。采用贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并分为正常对照组、阳性对照组(1×10~(-7)mol/L AngⅡ)、RELMα刺激组(4×10~(-8)mol/L RELMα)、RELMα+钙调素(CaM)抑制剂组(RELMα+W-7)、RELMα+MLCK抑制剂组(RELMα+ML-7),采用Western blotting法检测各组大鼠主动脉平滑肌细胞CaM、MLCK蛋白表达。结果加入等量平衡液、AngⅡ、RELMα、RELMα+MLCK处理后,血管环血管张力分别为7.27%±2.23%、59.97%±5.56%、85.07%±3.06%、11.02%±2.41%。与加入等量平衡液、AngⅡ比较,加入RELMα后血管张力升高;再加入ML-7后血管张力下降,且低于加入AngⅡ者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。大鼠主动脉平滑肌细胞CaM蛋白表达RELMα刺激组(1.41±0.33)高于正常对照组(0.24±0.08)、阳性对照组(0.62±0.20),MLCK蛋白表达RELMα刺激组(1.29±0.30)高于正常对照组(0.23±0.15)、阳性对照组(0.60±0.27),差异均有统计学意义(P均<0.05)。RELMα+CaM抑制剂组CaM蛋白、RELMα+MLCK抑制剂组MLCK蛋白表达分别较相应RELMα刺激组降低(P均<0.05)。结论 RELMα/FIZZ1可引起大鼠主动脉平滑肌细胞收缩,其机制可能与Ca~(2+)-CaM-MLCK途径相关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年33期）
王海燕,郑鹏翔,王宏保,任燕妮,何雪琴[8]（2018）在《人胚胎干细胞H9诱导分化收缩型平滑肌细胞的方法研究》一文中研究指出目的改进入胚胎干细胞H9向收缩型平滑肌分化方法的研究。方法从形态和细胞免疫荧光、碱性磷酸酶(ALP)鉴定人胚胎干细胞(human embryonic stem cell,hESC)的全能性。采用单层培养H9诱导分化为中胚层(mesoderm,MES),进而改进诱导方法分化为收缩型平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)。采用real-time PCR、western blotting、细胞免疫荧光化学技术以及流式细胞术鉴定诱导分化方法的合理性以及效率。结果 hESC表面标志物蛋白分子OCT-4在细胞核内表达呈阳性(绿色),ALP显示呈黑紫色。Real-time PCR结果显示,随着时间的推移,VSMC标志基因a-SMC、SM22a、CALPONIN在一定的时间节点后呈爆发式上升;western blotting显示第6天后开始递增表达;细胞免疫荧光显示,分化18天的细胞a-SMC阳性表达(绿色);流式细胞术结果表明,分化第15天时,a-SMC阳性细胞达90%以上。结论改进后的诱导体系更适合H9向收缩型VSMC分化。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2018年04期）
王江平,王勤章,焦勇,许志斌[9]（2018）在《豚鼠尿道Cajal间质细胞在交感神经诱发平滑肌收缩中的作用研究》一文中研究指出目的:探索豚鼠尿道Cajal间质细胞(ICC)在交感神经诱发平滑肌收缩中的作用。方法:(1)制作豚鼠尿道组织切片并进行免疫荧光双染,使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)抗体标记ICC,多巴胺β羟化酶标记交感神经,!-actin标记平滑肌细胞。分别使用c-Kit、α1-肾上腺受体抗体和cKit、Cx-43抗体进行免疫荧光双染。(2)将尿道肌条固定于灌流槽中,记录交感神经递质去甲肾上腺素诱发肌条收缩的频率和幅度,加用Glivec后记录肌条收缩的频率和幅度变化。结果:(1)免疫荧光双染标记发现豚鼠尿道ICC和交感神经、平滑肌细胞之间具有密切的形态学联系。ICC细胞膜上表达α1-肾上腺受体和缝隙连接蛋白Cx-43。(2)体外肌条实验结果:去甲肾上腺素诱发尿道肌条收缩幅度为(1.26±0.15)g,收缩频率为(2.55±0.27)min-1;使用50、200μmol/L Glivec抑制ICC功能后尿道肌条的收缩幅度为(0.85±0.11)g、(0.38±0.07)g。使用50、200μmol/L Glivec抑制ICC功能后尿道肌条的收缩频率为(2.52±0.19)min-1、(2.66±0.29)min-1。Glivec明显降低了尿道肌条收缩的幅度(P<0.01),但对收缩的频率未产生显着影响(P>0.05)。结论:豚鼠尿道ICC具有介导交感神经信号,调控平滑肌活动的形态和功能学基础。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2018年08期）
李志鹏,金慧,童华生,刘志锋,徐秋林[10]（2017）在《抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响》一文中研究指出目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激。各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性。结果与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01)。对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01)。无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01)。结论热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化。抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年06期）
平滑肌细胞收缩论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌细胞收缩论文参考文献
[1].张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国.缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].王敏,张会然,罗园,阎锡新.激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].于丽.P49/STRAP调控Myocardin-SRF介导血管平滑肌细胞收缩基因转录的机制研究[D].山东师范大学.2019
[4].孙少卫,杨春芬,童文娟.烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].杨魁.缬沙坦对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞收缩及增殖调控作用的生物钟机制研究[D].皖南医学院.2019
[6].姜婉,叶立,杨欣玥,沈兵,汪凯.探讨TRPP2和基质相互作用因子1在高盐诱导高血压大鼠脑血管平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[7].段淑香,张洪强,杨永曜,张红明,徐庆国.抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制[J].山东医药.2018
[8].王海燕,郑鹏翔,王宏保,任燕妮,何雪琴.人胚胎干细胞H9诱导分化收缩型平滑肌细胞的方法研究[J].中国分子心脏病学杂志.2018
[9].王江平,王勤章,焦勇,许志斌.豚鼠尿道Cajal间质细胞在交感神经诱发平滑肌收缩中的作用研究[J].陕西医学杂志.2018
[10].李志鹏,金慧,童华生,刘志锋,徐秋林.抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响[J].解放军医学杂志.2017