导读:本文包含了恐惧消退论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人参皂苷Rg1,创伤后应激障碍,神经炎症,恐惧记忆
恐惧消退论文文献综述
张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗[1]（2019）在《人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退》一文中研究指出目的:研究人参皂苷Rg1 (Rg1)对LPS小鼠恐惧记忆消退的影响及作用机制。方法:将C57小鼠随机分为7组:Control组、LPS组、和Rg1(10、20、40mg/kg)。Rg1连续7d腹腔注射给药,给药结束腹腔注射给药LPS(1.5mg/kg),1h后进行恐惧记忆消退实验和行为学评价。为了研究Kir4.1在恐惧消退中的作用,本研究在再暴露前30min使用Kir4.1抑制剂氟西汀(Flu)检测小鼠恐惧消退情况。ELISA法检测IL-β和TNF-α的分泌水平;Western-Blot检测Kir4.1和突触蛋白Arc、PSD95的表达,免疫荧光检测GFAP、Iba-1蛋白的分布。结果:再暴露期,各组小鼠凝滞时间无显着性差异(P>0.05);在恐惧记忆消退第3天,Rg1组小鼠的凝滞时间较LPS组显着降低。且较LPS组,Rg1中、高剂量组可以显着缩短强迫游泳和悬尾实验中的不动时间(P <0.05);和正常组比较,LPS作用后海马Kir4.1、Arc、PSD95表达下调,而Rg1干预后,海马区域的Kir4.1、Arc、PSD95表达较LPS组上调(P<0.05)。与正常组相比,LPS作用后,海马IL-β和TNF-α,GFAP、Iba-1蛋白的表达均明显上升,Rg1中、高剂量组有效抑制海马内炎症因子的分泌与GFAP、Iba-1的活化。与LPS作用一致,急性使用Flu也能抑制恐惧记忆的消退。结论:人参皂苷Rg1具有改善LPS小鼠恐惧记忆的消退的作用,可能与抑制海马神经炎症,上调Kir4.1表达,改善突触蛋白Arc、PSD95的表达相关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
牛婉秋,康瑜,唐玲,于布为,薛庆生[2]（2019）在《海马突触后致密蛋白95在七氟烷抑制小鼠恐惧记忆消退机制中的作用》一文中研究指出目的观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只。通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4 h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4 h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激。在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间。在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量。结果在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显着长于电刺激对照组(P值均<0.05)。电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显着低于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组又显着低于电刺激对照组(P<0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的。(本文来源于《上海医学》期刊2019年08期）
宋琛[3]（2019）在《Rap1对恐惧学习与消退的影响及机制研究》一文中研究指出Rap1(Ras related protein 1,Ras相关蛋白1)分属小G蛋白Ras超家族,其作为一种重要的分子开关,广泛表达在各类组织中,参与调控细胞的黏连、极性及增殖等。在神经细胞中,Rap1会影响细胞的兴奋性、AMPA受体的上下膜及突触可塑性。然而,对于Rap1在学习和记忆等脑的高级功能上所发挥的作用还知之甚少。恐惧学习指大脑通过联合学习将危险因素与环境中的中性信息相关联,使动物在面对具有潜在危险的“中性”信息时能做出适当的恐惧反应以避免或降低自身受到伤害,这对动物的生存具有十分重要的意义。早期研究发现,前脑限制性rap1a/rap1b双基因敲除会增强皮层-杏仁核通路的基础谷氨酸能突触传递,使小鼠的恐惧学习受到损害。然而,以上研究并没有区分Rap1的两个亚型——Rap1A和Rap1B。为阐明不同亚型Rap1在恐惧学习中的角色,本研究通过培育前脑限制性rap1a/rap1b双基因敲除、rap1a及rap1b单基因敲除小鼠,并对以上小鼠的恐惧学习研究发现:rap1a/rap1b双基因敲除小鼠与rap1b单基因敲除小鼠的恐惧记忆受到显着损害,且Pulldown定量检测发现恐惧学习也能激活mPFC的Rap1。接着,c-Fos染色和电生理的结果均表明恐惧学习后小鼠内侧前额叶皮层(medial preforontal cortex,mPFC)的前边缘皮层(prelimbic cortex,PL)的活动被显着抑制。这说明是Rap1中的Rap1B亚型介导了Rap1对恐惧学习的影响,同时也提示其是通过调控mPFC的活动影响恐惧学习。与此同时,本研究探讨了Rap1对恐惧消退的影响。恐惧消退指生物体在恐惧学习后,将其反复只暴露在条件性刺激下,使其恐惧反应逐渐降低的过程。本研究发现前脑限制性rap1a/rap1b双基因敲除能促进小鼠恐惧消退记忆的习得,并不影响消退记忆的巩固和提取。接着,c-Fos染色和电生理的结果均显示前脑限制性rap1a/rap1b双基因敲除在恐惧消退训练后显着增强了之前被抑制的PL活动。最后,本研究发现局部敲除mPFC的rap1a/rap1b可使小鼠出现与前脑限制性敲除一致的恐惧学习和消退表型;而在前脑限制性rap1a/rap1b双基因敲除小鼠的mPFC重表达rap1a/rap1b,受影响的恐惧学习与消退表型得以翻转。这充分表明Rap1是通过调控mPFC的活动影响小鼠的恐惧学习与消退。综上所述:(1)Rap1对恐惧学习的影响主要由Rap1B介导;(2)Rap1也会影响恐惧消退的习得过程;(3)Rap1通过调控mPFC的活动影响恐惧学习与消退。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
李秘,张虹[4]（2019）在《基于突触可塑性机制探讨补肾醒脑法消退恐惧记忆的效应》一文中研究指出突触可塑性是学习和记忆的分子机制,异常的突触可塑性是恐惧记忆形成和消退的潜在性机制之一。中医的肾、脑与恐相关性的理论提示恐伤肾,肾虚易恐,而恐产生的中枢部位在脑,脑的发育和功能发挥有赖于肾精的滋养。因此,针对恐惧记忆的消退,应从补肾、醒脑入手。基于此,提出探讨补肾醒脑对恐惧记忆形成和消退的调控作用是对中医脑肾理论本质研究的丰富和创新。在今后关于恐惧障碍的研究中,以恐惧相关的肾、脑理论为指导,进一步明确补肾醒脑法促进恐惧记忆消退的效应;可以关键脑区的突触可塑性为基础,通过观察补肾醒脑法对与恐惧记忆密切相关的应激激素、神经递质、神经肽的整体性调控作用,阐明其发挥恐惧记忆消退的相关神经生化机制,从而为今后防治与恐惧相关的精神心理疾病的转化医学研究奠定基础。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年04期）
夏文然,陈思,王亮[5]（2019）在《条件化恐惧记忆消退的神经振荡机制》一文中研究指出恐惧作为个体应对内外界危险因素形成的自我保护机制的一部分,在生物体的生存中发挥着重要作用.但过度的恐惧不仅对个体生存无益,反而易引发创伤后应激障碍、焦虑等精神疾病,严重影响个体生活质量.临床上通常采用基于行为学研究结果的暴露疗法对恐惧相关疾病进行治疗,然而在患者处于治疗环境之外的时候,上述症状经常会复发.因此,解析恐惧记忆相关神经环路内信息处理的神经机制,对于理解这些疾病的发生发展,寻求切实有效的治疗方案至关重要.大量研究表明与恐惧记忆消退相关的脑区主要涉及杏仁核、内侧前额叶和海马.在恐惧消退的过程中,这3个脑区表现出特定的神经振荡模式,而且这些活动也具有同步性,构成了恐惧记忆成功消退的神经基础.未来可利用基于神经神经振荡的无创性脑刺激手段干预恐惧记忆消退的神经环路,以促进恐惧记忆的消退并避免复发,为恐惧相关障碍的临床治疗提供重要的科学依据.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年03期）
姚慧慧,张平平,王烈成[6]（2019）在《情景记忆及恐惧记忆消退与再次建立的关联性》一文中研究指出目的探究短时间内在给自由活动小鼠建立、抹除和再次建立恐惧记忆的过程,从而观测情景记忆在恐惧记忆抹除中的作用,以期为恐惧障碍实验心理学心理教学提供实验方法和实验证据。方法选用昆明小鼠,筛选最佳实验刺激条件后,将小鼠放入方形鼠笼中,给予30 s条件刺激,非条件刺激紧随其后;一半小鼠在恐惧记忆形成稳固后,同样环境中仅给予小鼠条件刺激不伴有非条件刺激;另一半小鼠在恐惧记忆形成稳固后,放入圆形鼠笼中,也仅给予小鼠条件刺激不伴有非条件刺激;在小鼠恐惧记忆抹除后,形成恐惧记忆的方形环境中再次给予条件刺激和随后的非条件刺激。结果 (1)恐惧记忆的形成过程中,与第1次相比,在第6次声音刺激之后僵立次数明显增多且时间明显延长(t=2. 728,t=2. 918,P <0. 05),表明恐惧记忆形成并巩固。(2)不改变周边环境,恐惧记忆的抹除,与第1次相比,在第4次声音刺激之后的僵立次数和时间均明显减少(t=5. 824,t=2. 695,P <0. 05),恐惧记忆成功抹除。(3)改变周边环境,恐惧记忆的抹除,在第3次声音刺激之后的僵立次数与第1次相比显着减少(t=3. 273,P <0. 05),而僵立时间在第4次声音刺激之后与第1次相比显着减少(t=4. 827,P <0. 05),恐惧记忆成功抹除。(4)不改变周边环境,恐惧记忆的再次建立,与第1次相比,在第3次声音刺激之后的僵立次数和时间均显着减少(t=2. 480,t=1. 404,P <0. 05),恐惧再次成功建立和巩固。结论实验设计方法易于短时间内形成恐惧记忆与抹除。当环境改变后,消除小鼠的情景记忆,一定程度上弱化了条件刺激的作用,使恐惧记忆更容易抹除。恐惧记忆的再次建立过程相当于对初次建立的一种强化,所需要的次数明显减少。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年03期）
周伟豪[7]（2019）在《海马齿状回脑区αCaMKⅡ活性上升对创伤后应激障碍模型大鼠恐惧记忆消退的影响》一文中研究指出创伤后应激障碍(Post-Traumatic Stress Disorder,PTSD)是指个体经历极端事件(如战争、事故和自然灾害)后出现的一种异常精神反应,其中包括过度警觉、焦虑、抑郁、恐惧等情绪和认知障碍。恐惧记忆消退受损是PTSD的最主要症状之一,但其机制还未探明。到目前为止,对于PTSD还未有效的治疗方案。因此,研究恐惧记忆受损的机制对于揭示PTSD的病理机制尤为重要。本文首先利用单一连续刺激(Single prolonged stress,SPS)方式建立PTSD大鼠模型,测定了SPS模型大鼠海马脑区相关的场景恐惧记忆消退能力,检测了海马齿状回(Dentate Gyrus,DG)脑区内侧前穿质通路(Medial perforant path,MPP)长时程抑制(Long-term depression,LTD)以及DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)行为学结果表明,SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退(fear extinction)能力受损;2)离体脑片电生理记录数据表明,SPS模型大鼠DG脑区MPP通路LTD受损;3)Western blotting结果显示,SPS模型大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量增加。以上结果表明,SPS模型大鼠的场景恐惧记忆消退能力受损、DG脑区MPPLTD受损以及αCa MKII活性升高。这提示DG脑区LTD受损及αCa MKII活性上升可能与SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退能力受损有关。为了进一步验证αCa MKII活性变化参与PTSD的发生,我们根据场景恐惧记忆消退能力不同,将野生型大鼠分为场景恐惧强消退组与弱消退组,测定对比两组大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)Weatern blotting结果显示,在场景恐惧弱消退组,大鼠海马DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量显着高于强消退组;2)场景恐惧弱消退组大鼠经历应激刺激后,焦虑样行为水平显着高于强恐惧消退组。以上结果提示,αCa MKII活性增高,场景恐惧记忆消退能力降低。为了进一步证明DG脑区αCa MKII活性上升可能导致场景恐惧记忆消退受损,我们采用腺相关病毒特异性上调大鼠DG脑区αCa MKII含量,测定其对大鼠场景恐惧记忆消退和DG脑区LTD的影响,实验结果如下:1)特异性上调DG脑区αCa MKII使大鼠场景恐惧记忆消退能力受损;2)特异性上调DG脑区αCa MKII,减弱DG脑区MPP通路的LTD。综上所述,αCa MKII活性上升损害了大鼠场景恐惧记忆消退以及DG脑区MPP通路LTD,为PTSD的治疗提供了新启示。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-15）
曹杨婧文,李俊娇,陈伟,杨勇,胡琰健[8]（2019）在《条件性恐惧记忆消退的提取干预范式及其作用的神经机制》一文中研究指出基于记忆再巩固理论的恐惧记忆提取干预范式被证明可以有效消退恐惧记忆,能克服传统消退容易复发的缺点。该范式通过单独呈现条件刺激激活原有恐惧记忆,使记忆重返不稳定状态,随后在再巩固时间窗内实施干预则能改写原有记忆。目前该范式起作用的神经机制尚不明确,本文在现有的人类研究和动物研究基础上,总结了杏仁核、前额叶和海马叁个脑区在提取干预过程中的作用,以及该领域研究的争议点,为之后的研究提供思路。(本文来源于《心理科学进展》期刊2019年02期）
刘晓艳,黄伏连,阳泽华[9]（2018）在《天麻素对大鼠恐惧条件化及消退的影响》一文中研究指出目的本研究旨在探讨天麻素对大鼠恐惧条件化及消退的影响。方法将大鼠连续7 d腹腔注射天麻素(或生理盐水)后开始行为学实验,实验依照习惯化、恐惧条件化、恐惧消退训练及消退记忆再现检测4个阶段进行。每两个阶段之间间隔24 h。结果结果发现在恐惧条件化、消退训练及消退记忆再现检测阶段,天麻素组与生理盐水组大鼠声音诱发的僵直时间百分比无显着的组间差异性;在恐惧消退训练阶段第一次声音呈现前180 s检测箱场景诱发的僵直时间百分比,天麻素组显着高于生理盐水组。结论天麻素处理影响了大鼠的长时程场景性恐惧记忆的形成。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年35期）
赵航,王莹,李廷利[10]（2018）在《朱砂安神丸对小鼠条件性恐惧消退的影响》一文中研究指出实验目的:通过实验研究确定朱砂安神丸拮抗条件性恐惧的作用。实验方法:ICR雄性小鼠60只,随机将其分为空白组、模型组、朱砂安神丸(ZSASW)高、低剂量组,每组15只动物。将小鼠单只放入条件性恐惧箱中,适应3min后,给予小鼠持续2s的声信号(800HZ,80db)后再给予相匹配的一个持续2s的电刺激(0.8mA),两次刺激间隔60s,连续5次。24h将小鼠放回条件性恐惧箱中,只给予声信号而不匹配电击。接下来4天保持同样操作。空白组不给予任何操作。实验第1日起开始药物干预,朱砂安神丸高、低剂量按1.62 g/kg和0.81 g/kg,每日一次灌胃给药,共给药6天,空白组和模型组给予相应体积蒸馏水。条件性恐惧实验监测系统记录大鼠僵直时间,以此作为观察指标研究朱砂安神丸对条件性恐惧小鼠恐惧习得、消退和消退保持的影响。实验结果:与空白组相比,2-6日的消退训练中模型组动物僵直时间均明显高于空白组(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,ZSASW高剂量组大鼠在第5和第6日僵直时间明显减少(P<0.05和P<0.01)。实验结论:受试药物朱砂安神丸对恐惧消退有明显的促进作用,朱砂安神丸能够促进消退记忆的保持,提高恐惧消退的效率。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
恐惧消退论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只。通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4 h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4 h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激。在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间。在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量。结果在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显着长于电刺激对照组(P值均<0.05)。电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显着低于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组又显着低于电刺激对照组(P<0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恐惧消退论文参考文献
[1].张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗.人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[2].牛婉秋,康瑜,唐玲,于布为,薛庆生.海马突触后致密蛋白95在七氟烷抑制小鼠恐惧记忆消退机制中的作用[J].上海医学.2019
[3].宋琛.Rap1对恐惧学习与消退的影响及机制研究[D].南昌大学.2019
[4].李秘,张虹.基于突触可塑性机制探讨补肾醒脑法消退恐惧记忆的效应[J].中华中医药杂志.2019
[5].夏文然,陈思,王亮.条件化恐惧记忆消退的神经振荡机制[J].生物化学与生物物理进展.2019
[6].姚慧慧,张平平,王烈成.情景记忆及恐惧记忆消退与再次建立的关联性[J].安徽医科大学学报.2019
[7].周伟豪.海马齿状回脑区αCaMKⅡ活性上升对创伤后应激障碍模型大鼠恐惧记忆消退的影响[D].华东师范大学.2019
[8].曹杨婧文,李俊娇,陈伟,杨勇,胡琰健.条件性恐惧记忆消退的提取干预范式及其作用的神经机制[J].心理科学进展.2019
[9].刘晓艳,黄伏连,阳泽华.天麻素对大鼠恐惧条件化及消退的影响[J].中国医药指南.2018
[10].赵航,王莹,李廷利.朱砂安神丸对小鼠条件性恐惧消退的影响[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018