论文摘要
目的病毒性心肌炎（Viral myocarditis,VMC）是由病毒感染心脏引起的以心肌细胞变性、坏死及间质炎性细胞浸润和纤维化为主要病理改变的一种疾病。近年来VMC的发病率有逐年增高的趋势。流行病学和分子生物学研究资料表明,肠道病毒（Enterovirus,EV）尤其是柯萨奇B3病毒（Coxsackievirus B3,CVB3）是引起VMC的最为常见的病原体。约50%以上的VMC是因感染CVB3所致。迄今为止,对VMC疾病的发病机制尚缺乏深入的了解,临床亦无有效的治疗药物。目前研究发现病毒的复制、炎性介质及免疫诱导损伤等因素均参与了VMC的发生发展,且与VMC的预后密切相关。细胞因子（Cytokine,CK）是一类重要的免疫活性介质,在病毒诱发的炎症至感染后自身免疫反应的产生及进展过程中,起着十分重要的作用。其表达的多少与VMC心肌的病理改变及预后情况密切相关。心肌间质的异常与心室重构心功能不全的发生密切相关。CVB3诱导的心肌炎存在心室重构。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMPs）及其组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）系统与心室的重构密切相关。MMPs/TIMPs是降解心肌细胞外基质的重要成员,其活性增高或比例失调可导致正常的胶原蛋白被降解,心肌被缺乏纤维结构的组织取代,引起心肌组织重塑、心腔扩大、室壁变薄,导致心功能的衰竭。本课题通过建立急性病毒性心肌炎的动物模型,研究病毒性心肌炎时心肌组织的病理改变,心肌组织中细胞因子IL-6及MMPs/TIMPs表达的情况,并用药物祛毒养心冲剂进行干预,观察其对VMC小鼠生存状况,心肌病理改变,病毒滴度,及对IL-6和MMPs/TIMPs表达的影响,为临床治疗VMC提供有力的理论依据。方法1.BALB/c雄性小鼠腹腔注射CVB3病毒建立病毒性心肌炎的动物模型,留
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