论文摘要
心力衰竭(心功能不全)已经成为当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一,也是任何心脏疾病最终的结果。慢性心力衰竭是一个严重的全球性公众健康和临床问题,有着很高的病残率和死亡率。心力衰竭目前已经成为严重威胁人类健康,致死率较高的心血管疾病,因此,对其进行基础和临床研究不容忽视。 尽管心力衰竭的发生是一个比较明确的过程,但是其发病机理尚不是很清楚,这就给临床彻底防治心力衰竭带来了一系列的问题,因此,阐明心力衰竭的发生机制目前已经成为该领域比较重要的问题之一。心力衰竭以心功能进行性降低为特征,研究表明,导致心功能进行性降低的原因有如下几方面:心肌出现相对缺血/缺氧、心肌细胞膜离子通道功能变化、心肌细胞肌浆网功能改变、心肌细胞收缩蛋白功能改变、心肌细胞骨架蛋白改变、心肌细胞数量减少。目前的研究表明,心肌细胞功能降低可能在导致心功能进行性降低的过程中扮演着重要角色。在心力衰竭发生和演变过程中,心肌细胞肥大和心肌细胞收缩功能下降为同一发展过程的不同阶段,因此似乎存在这样一种作用机制,即有一种分子既可以调控心肌细胞肥大,又可以调控心肌细胞收缩性能。近年的研究表明,心肌细胞内PKC亚型所起作用,似乎具有“双刃剑”效应:既能介导心肌细胞肥大,亦可能在心力衰竭中发挥重要作用。因此,对于PKC的这种双向作用,值得进
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