论文摘要
本工作的目的在于探讨急性强直电刺激大鼠右侧海马(hippocampus,HPC)诱导同侧或对侧HPC癫痫形成的神经网络与细胞机制。实验共用雄性SD大鼠68只,体重150～250g。急性强直电刺激(60Hz,2s,0.4～0.6mA)大鼠右后背HPC CA1基树突区(actue tetanization of the right posterior dorsal hippocampus,ATPDH),每隔10min刺激一次,施加10个刺激串,同步记录同侧或对侧前背HPC电图和单位放电;重点观察HPC网络癫痫电活动和单个细胞癫痫相关性电活动之间的关系,分析HPC电图癫痫电活动形式、功率谱(power spectrum)与神经元单位放电形式、脉冲间隔时间(interspike interval,ISI)点分布形式之间的关系。结果:ATPDH可以诱导出现(1) 双侧CA1神经元单位放电频率的抑制效应,具有明显的可塑性特征;对侧的抑制效应更明显,具有抑制后调制效应,可以将神经元放电的紧张式放电调制成爆发式放电。(2) 同侧CA1神经元原发性后放电潜伏期短,ISI点的分布“头”在前、“尾”在后。而对侧原发性单位后放电的潜伏期长,ISI点的分布“尾”在前,而“头”在后。(3) 同侧CA1出现同步原发性网络和单位后放电,其网络后放电为80Hz高频电振荡。(4) 对侧出现高度同步化的CA3网络和SB单个神经元癫痫样活动的持续状态,持续约数小时。以上结果显示,HPC网络癫痫的形成与细胞癫痫相关性电活动的发生是相互作用而平行发生的,跨越大脑半球的双侧HPC网络癫痫电活动与HPC癫痫的发生、发展和扩布密切相关。因此,ATPDH可以构建双侧HPC癫痫电网络。
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