妊娠糖尿病视黄醇结合蛋白4血清水平的研究

妊娠糖尿病视黄醇结合蛋白4血清水平的研究

论文摘要

目前关于2型糖尿病的发病机制的研究较多,多认为其为多个基因及环境因素共同参与并相互作用的多基因多环境复杂病,而对于妊娠糖尿病的发病机制研究相对较少。关于GDM的发病机理,一直以来认为妊娠期由于胎盘激素和体内其他抗胰岛素样物质的增加,使机体对胰岛素敏感性下降,发生生理性胰岛素抵抗。对于胰岛素分泌受限的孕妇,则发生GDM。而目前有观点认为,GDM在代谢和内分泌方面表现为慢性胰岛素抵抗和妊娠晚期生理性胰岛素抵抗的叠加,加之胰岛细胞代偿性分泌胰岛素增加量不足以克服IR,而发生的一种失代偿状态。自2005年Yang Q等首次在小鼠实验中发现RBP4与胰岛素抵抗相关的多项指标关系密切后,目前有较多关于2型糖尿病和妊娠糖尿病RBP4水平的研究,但未有一致的结论。目的:通过比较妊娠糖尿病个体和非妊娠糖尿病个体血清RBP4、血脂谱、血糖、胰岛素水平,探讨妊娠糖尿病个体与非妊娠糖尿病个体血清视黄醇结合蛋白4水平的差异及其影响因素。方法:1、妊娠糖尿病与非妊娠糖尿病个体血清RBP4、血脂谱、血糖、胰岛素的测量。收集重庆医科大学附一院门诊随访妊娠个体81例,询问病史及体格检查,行50g糖筛查和75OGTT实验。并根据2009年ADA妊娠糖尿病的诊断标准将其分为36例GDM组和45例NGDM。应用RD公司的ELISA试剂盒测定所有个体血清RBP4水平,同时测定血糖、血脂谱、胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。2.妊娠糖尿病与非妊娠糖尿病个体血清RBP4的比较。使用SPSS16.0统计软件将测定的GDM组的RBP4、血糖、血脂谱、胰岛素与NGDM组的上述指标进行比较。以P<0.05为为差异有统计学意义。并以RBP4作为自变量,血糖、血脂谱、胰岛素等指标作为因变量进行多元线性回归分析。结果:妊娠糖尿病个体血清RBP4水平明显低于非妊娠糖尿病对照组([28.38±22.60]vs[55.20±65.51]ng/L , P=0.013) , BMI( [26.64±3.05]vs[25.05±2.81]kg/m2 , P=0.017 )、HOMA-IR([2.27±1.26]vs[1.75±0.6],P=0.026)、胰岛素分泌功能HOMA-B高于对照组(19.43±15.95VS 11.23±3.39, P<0.01)。多元线性回归分析显示HOMA-IR对RBP4水平没有影响。在诸多因素中, HDL-c(偏回归系数B=31.827,P=0.021)、TC(偏回归系数B=-17.269,P=0.004)、HOMA-B(偏回归系数B=2.419,P=0.016)是影响妊娠糖尿病个体血清RBP4水平的主要因素。结论:妊娠糖尿病个体HOMA-IR明显高于非妊娠糖尿病对照组,表现为明显的胰岛素抵抗,而血清RBP4水平明显低于非妊娠糖尿病对照组。多元线性回归显示HOMA-IR对RBP4水平没有影响,提示单纯血清RBP4水平可能不是评估妊娠时胰岛素-葡萄糖稳态的有效指标

论文目录

  • 英汉缩略语名词对照
  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 1. 材料和方法
  • 2. 结果
  • 3. 讨论
  • 全文结论
  • 参考文献
  • 文献综述
  • 致谢
  • 攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文目录
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