论文题目: 涎腺多形性腺瘤基因治疗的实验研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 病理学与病理生理学
作者: 王旭
导师: 王洁
关键词: 涎腺,腺瘤,细胞培养,基因治疗
文献来源: 河北医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的:涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma of salivery gland)是口腔颌面部最常见的肿瘤之一,约占全部涎腺肿瘤的50%以上。由于涎腺多形性腺瘤累及面部,影响面容,发生在腮腺的肿瘤常常危害面神经,容易造成面瘫。该肿瘤在生物学行为上虽属于良性,但多数肿瘤包膜不完整甚至无包膜。临床上涎腺多形性腺瘤具有好种植、易复发的特点,反复复发可造成恶性转变。目前手术治疗对于复发性肿瘤效果并不理想,因此寻求一种辅助治疗方法是很有必要的,尤其是防止肿瘤的复发及恶性变。随着肿瘤发生的分子机制研究的深入,人们已逐渐认识到肿瘤的发生是一个多因素、多基因参与的复杂过程。其中抑癌基因的失活和癌基因的激活是最基本的分子事件。研究表明,c-erbB-2、H-ras、p53、bcl-2 等多种癌基因和抑癌基因的异常与涎腺多形性腺瘤的发生有关。其中抑癌基因p53 的突变是涎腺多形性腺瘤中最常见的基因改变。采用多聚酶链式反应(PCR)、免疫组织化学及流式细胞等技术研究表明, p53 基因蛋白的过度表达率在涎腺多形性腺瘤中为83%,单股构象多态分析研究显示, p53基因的突变率在涎腺多形性腺瘤为41%。在涎腺多形性腺瘤p53 基因的突变中,尤其以点突变最为常见。核酸序列分析发现在该肿瘤发生中, p53基因的第5~8 外显子均有突变。同一肿瘤可出现多个密码子的点突变。此外,p53 基因的缺失突变和基因重排也在涎腺多形性腺瘤中被检测出来。基因治疗是近年来肿瘤学研究的热点,它是针对肿瘤发生的分子生物学特点,通过基因转移技术,将外源目的基因转入肿瘤细胞中以纠正或补偿肿瘤细胞内源性的基因缺陷,从而达到治疗的目的。野生型p53 (wt-p53) 基因具有细胞周期调控,细胞生长抑制,促进肿瘤细胞凋亡等功能。将外源性wt-p53 基因导入肿瘤细胞内,以恢复p53 基因功能,发挥其对肿瘤细胞的抑制作用。这项研究在目前肿瘤抑癌基因治疗中最引人瞩目,并且已经进入临床试验阶段。单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpesl simplexvirus thymidinekinase HSV-tk) 丙氧鸟苷(gancyclovir,GCV)系统是通过GCV在细胞内被HSV-tk 的产物胸苷激酶磷酸化成GCV 磷酸,参与细胞DNA
论文目录:
中文摘要
英文摘要
英文缩写
研究论文涎腺多形性腺瘤基因治疗的实验研究
引言
第一部分 涎腺多形性腺瘤细胞的培养及外源基因表达检测
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
结 论
参考文献
第二部分 wt-p53 的转染与涎腺多形性腺瘤细胞的基因修复
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
小结
参考文献
第三部分 HSV-tk 与wt-p53 基因对涎腺多形性腺瘤细胞的杀伤作用
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
小结
参考文献
综述一 涎腺肿瘤的基因治疗
综述二 P53 与涎腺肿瘤
参考文献
致谢
个人简历
发布时间: 2005-06-21
参考文献
- [1].人唾液腺多形性腺瘤XT-Ⅱ基因沉默对肿瘤生物学行为的影响[D]. 刘慧娟.河北医科大学2015
相关论文
- [1].蛋白激酶CK2-β在涎腺腺样囊性癌中的变化及其与肺转移的关系[D]. 郭澍.中国医科大学2003
- [2].野生型p53基因治疗涎腺腺样囊性癌的实验研究[D]. 闫炳智.河北医科大学2005
- [3].HSV-tk与IL-2基因对涎腺多形性腺瘤细胞杀伤作用的实验研究[D]. 郑书深.河北医科大学2005
- [4].基质金属蛋白酶-1基因沉默抑制人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞ACC-M侵袭转移的研究[D]. 朱秀丽.第四军医大学2005
- [5].蛋白激酶B与涎腺腺样囊性癌关系的实验研究[D]. 沈磊.中国医科大学2005
- [6].口腔鳞状细胞癌细胞外信号调节激酶及PTEN蛋白表达的研究[D]. 王秋旭.中国医科大学2005
- [7].酪氨酸蛋白激酶与涎腺腺样囊性癌的关系的初步研究[D]. 马杰.中国医科大学2004
- [8].hTERT启动子诱导TRAIL基因靶向表达治疗涎腺肿瘤的实验研究[D]. 苏涛.吉林大学2005
- [9].反义HIF-1α基因治疗提高涎腺恶性肿瘤放疗敏感性的相关基础研究[D]. 佟猛.四川大学2004
- [10].阻抑蛋白多糖合成对涎腺腺样囊性癌生长的影响[D]. 石宏.河北医科大学2008