论文摘要
2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者有很高的动脉粥样硬化发生率,由此而导致的冠心病,脑血管病和周围血管疾病的致死率和致残率逐年升高。动脉粥样硬化病变是由于血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种因素损害产生的过度炎症性纤维增殖性反应,是各种内皮细胞、巨噬细胞、血小板、平滑肌细胞通过各种生长因子、细胞因子和血管调节因子相互协同、相互拮抗而产生的一种多因素病变。近年来随着新研究方法、新动物模型,尤其是各种转基因、基因敲除小鼠模型的应用,动脉粥样硬化的病理生理机制有了很大的研究进展。它不再是传统认为的那样,而是一种进行着的慢性炎症反应。其动脉壁典型特征是逐渐积累的脂质和各种炎症细胞如巨噬细胞、平滑肌细胞、T淋巴细胞。大量的标本证据表明,在动脉粥样硬化病变的各个阶段,无论是疾病之启始、病变之进展、还是血栓性并发症形成中,炎症反应始终起着中心作用。而且炎症反应同样参与了动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓形成的过程,从而极大地影响着与致死性相关的急性缺血性综合征事件的发生。在各种临床实践中观察到血清中许多炎症因子如CRP、IL-6等与心脑血管病的发生相关。 白细胞介素18（Interleukin-18,IL-18）是新近发现的一种细胞因子,是从用灭活的丙酸杆菌致敏的裸鼠肝细胞,再注射脂多糖后分离并克隆出的一种新的细胞因子,它与IL-12协同诱导T细胞、NK细胞、巨噬细胞产生γ-干扰素（Interferon-γ,IFN-γ）,还能增强NK细胞的活性,增强FasL介导的细胞毒效应,通过IFN-γ导致动脉粥样硬化的发生。IL-18主要是由单核/巨噬细胞产生,这两种细胞均参与了人类动脉粥样硬化斑块的形成与发展,而IFN-γ在人类动脉粥
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