论文摘要
爆发性(bursting)和节律性(rhythmic)发放的动作电位是大脑中神经信息处理的一个重要特征,受到GABAA受体所介导抑制作用的严格调控。这种抑制作用在调节谷氨酸能突触可塑性和神经网络的输出中也起着重要作用。研究发现,增强GABAA受体介导的抑制作用,是麻醉药损伤兴奋性突触传递长时程增强的一个重要原因,而且可能是全麻药相关记忆损伤的基础。同时,K+-Cl-共转运体2(KCC2)通过控制细胞内的氯离子浓度来调节(抑制性的)GABA能突触效能。尽管病理条件下的研究已发现了多种活动依赖的KCC2下调机制,但是生理过程中,KCC2在调节神经网络的活动和突触可塑性中的潜在变化和作用仍不清楚。 有趣的是,在高级中枢神经系统内虽有大量的甘氨酸受体分布,却没有检测到甘氨酸能突触的存在。作为一个重要的配体门控的氯离子通道,它在高级中枢存在的意义和生理功能并不清楚。尽管没有甘氨酸能突触,突触外的这些甘氨酸受体是否也能够借助KCC2调控的胞内氯离子稳态的变化,进一步参与调节神经环路的活动呢? 通过联合应用急性制备的海马脑片、培养的海马神经元、电生理记录、免疫印迹和免疫细胞化学等方法,我们研究了下面三个问题:1,KCC2是否参与LTP的表达以及LTP伴随的EPSP-Spike耦联增强?2,KCC2水平的维持是不是麻醉药(异丙酚)引起LTP损伤的重要原因?3,在培养的海马神经环路中,KCC2决定的氯离子稳态是否通过GABAAR和GlyR调节自发性神经网络的活性? 主要实验结果如下:
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标签:钾离子氯离子共转运体论文; 长时程增强论文; 能抑制论文; 受体论文; 异丙酚论文; 学习与记忆论文; 甘氨酸受体论文; 自发性网络活动论文;