一、胃癌患者全胃切除后血清PGⅠ、PGⅡ含量变化与胃癌复发的关系（论文文献综述）
韩小磊,何雁鸿,马金丹,吴腊梅,易长林,王云峰,杨慧健,梁冬雨,史进方[1]（2021）在《血清胃蛋白酶原在胃癌复发预测中的临床价值》文中指出目的研究胃癌患者治疗中血清胃蛋白酶原（pepsinogen, PG）含量的变化,探讨血清PG检测对胃癌治疗和预后的临床价值。方法选择117例经胃镜和病理组织学确诊为胃癌的患者纳入胃癌组,应用雅培Abbott全自动化学发光仪检测其外周血血清PG含量。对胃癌组中59例术后7～16个月的患者依据CT扫描、胃镜复查及肿瘤标志物等检查结果综合判断有无复发,分为术后稳定组32例、术后复发组27例,检测其血清PG含量。探讨血清PG含量与预后的关系,评估PG在胃癌预后方面的临床价值。结果胃癌组PGⅠ含量为（47.74±20.18）ng/ml, PGⅡ含量为（14.87±10.99）ng/ml, PGR为3.85±1.70;胃癌术后稳定组PGⅠ含量为（36.82±13.97）ng/ml, PGⅡ含量为（11.42±4.39）ng/ml, PGR为3.56±1.40;胃癌术后复发组PGⅠ含量为（119.08±36.81）ng/ml, PGⅡ含量为（30.56±14.27）ng/ml, PGR为4.47±1.31。胃癌术后复发组与术后稳定组相比,血清PGⅠ、PGⅡ含量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,PGR差异无统计学意义（P>0.05）。PGⅠ鉴别胃癌复发的ROC曲线下面积为0.916,cut-off值为73.35 ng/ml,灵敏性为81.5%,特异性为69.0%;PGⅡ的ROC曲线下面积为0.894,cut-off值为13.90 ng/ml,灵敏性为85.2%,特异性为87.5%;PGR的ROC曲线下面积为0.657,cut-off值为3.76,灵敏性为63.0%,特异性为65.6%。结论术后血清PGⅠ和PGⅡ含量再次升高提示有胃癌复发风险;PGⅠ、PGⅡ及PGR联合检测对胃癌治疗及预后具有重要的临床价值,有助于胃癌复发的早发现和早治疗。
王冬,任天宇,韩贺,瞿建国,陈金才[2]（2021）在《腹腔镜与开腹根治性全胃切除术治疗进展期胃癌的疗效比较》文中认为目的回顾性分析进展期胃癌患者采取开腹根治性全胃切除术与腹腔镜根治性全胃切除术的临床效果及应用价值。方法回顾性分析2019年10月—2021年5月该院收诊治疗进展期胃癌患者90例,以随机数表法分组,对照组患者采取传统开腹根治性全胃切除术治疗,观察组患者采取腹腔镜根治性全胃切除术治疗。记录对比两组患者淋巴结清扫数量、近远端切缘距离肿瘤位置,记录分析各组患者手术临床指标差异,记录对比两组患者治疗前后炎症因子水平变化,统计各组患者术后并发症总发生率。结果两组患者淋巴结清扫个数、近远端切缘距离肿瘤位置对比,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者手术用时（245.59±11.48）min长于对照组,患者术中出血量（155.13±15.95）mL少于对照组,切口长度（5.85±1.33）cm短于对照组,术后患者排气时间、下床活动时间及住院总时间均明显短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前检测炎症因子水平差异无统计学意义（P﹥0.05）,术后观察组患者TNF-α（132.15±5.85）pg/mL、IL-6（11.16±1.89）pg/mL、CRP（14.35±1.16）mg/L均明显低于对照组,差异有统计学意义（t=10.142、21.777、42.874,P<0.05）。观察组患者术后并发症总发生率为4.44%,明显低于对照组,差异有统计学意义（χ2=5.075,P<0.05）。结论进展期胃癌患者通过腹腔镜根治性全胃切除术治疗具有确切疗效,具有切口小、出血量少、术后患者恢复快等优势,安全性高。
胡宇钦[3]（2021）在《胃癌合并2型糖尿病患者不同消化道重建术后患者血糖水平对比研究》文中研究表明
张冰,姚威,宋涛[4]（2021）在《胃癌患者手术前后血清PGⅠ、PGⅡ及二者比值变化对术后复发或转移的预测价值》文中指出目的探讨胃癌患者血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ及其相互间比值（PGR）在手术前后的变化及对患者复发或转移的预测价值。方法选取拟实施胃癌手术的患者90例作为观察组、选取45例健康体检对象作为对照组,分别检测观察组患者术前、术后1周、术后1个月的血清PGⅠ、PGⅡ及PGR,并与对照组进行比较;依据患者随访24个月后是否出现复发、转移进行分组比较,采用受试者工作曲线（ROC）分析手术前患者的PGⅠ、PGⅡ及PGR预测患者发生复发或转移的价值。结果观察组术前的血清PGⅠ、PGR测定值显着低于对照组（P<0.05）,观察组患者术后1周、术后1个月的血清PGⅠ、PGR测定值均较本组术前显着的升高（P<0.05）;复发或转移组术前的血清PGⅠ、PGR测定值显着低于未复发或转移的患者,差异具有统计学意义（P<0.05）;以胃癌患者手术前的血清PGⅠ、PGR测定值绘制ROC曲线,术前的血清PGⅠ预测胃癌术后复发或转移的灵敏度为78.17%、特异度为65.24%、ROC曲线下面积AUC值为0.730;术前的血清PGR预测胃癌术后复发或转移的灵敏度为93.35%、特异度为78.66%、ROC曲线下面积AUC值为0.861。结论检测胃癌患者手术前的血清PGⅠ、PGR水平,对于评估患者术后复发具有一定的临床价值,对于指导患者术后治疗具有一定的作用。
高峰[5]（2021）在《TSP50通过促进PKM2 K433位点乙酰化调控肝细胞糖代谢和肿瘤形成的作用及机制研究》文中研究说明肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是全球第五大常见癌症,也是全球癌症相关死亡的第二大常见原因。多种危险因素促成了HCC的发生,如乙肝病毒或丙肝病毒感染、非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝硬化和生物毒素的暴露等。尽管HCC的诊断和治疗已经取得了很大的进展,但由于手术切除后的高复发率和肝内转移,导致HCC患者预后仍然不佳。因此,针对HCC发生和发展机制的研究对于改善临床预后和制定更好的治疗策略至关重要。越来越多的证据表明,能量代谢的重编程是肿瘤细胞的标志之一,也是影响肿瘤发生和发展的关键因素。与大多数正常细胞不同的是,即使有充足的氧气,肿瘤细胞也能将葡萄糖代谢成乳酸,这种现象被称为有氧糖酵解,也被称为“Warburg效应”。在过去的几十年里,人们对有氧糖酵解的致癌作用产生了浓厚的兴趣。有氧糖酵解的特点是在肿瘤细胞中有更高的葡萄糖摄取率、消耗率和乳酸释放率。糖酵解的增加使肿瘤细胞能够快速利用葡萄糖产生丰富的ATP,通过磷酸戊糖途径,为肿瘤细胞的增殖提供了丰富的物质合成原料,如核苷酸、脂质和非必需氨基酸等。此外,糖酵解衍生的乳酸可导致酸性肿瘤微环境,通过调节肿瘤转移和免疫反应与肿瘤进展密切相关。因此,靶向肿瘤糖酵解有助于癌症患者的治疗。然而,关于肝细胞癌中Warburg效应的分子机制尚不清楚。睾丸特异性蛋白酶50（Testes-specific protease,TSP50）是癌症/睾丸抗原（CTA）中的一个新成员,TSP50特异性表达于睾丸组织,在其它正常组织均不表达或少量表达。进一步研究发现,TSP50在乳腺癌、胃癌、结直肠癌、喉癌、宫颈癌和肺癌等多种癌组织中高表达,参与了肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。目前为止,尚未有针对TSP50参与肿瘤细胞尤其是肝癌细胞的代谢重编程的研究。因此,本研究拟探讨TSP50是否可以通过改变肝癌细胞的代谢重编程从而影响细胞的增殖,进而为以TSP50为靶点的肿瘤治疗提供理论依据。一、TSP50在HCC中高表达且与患者的生存期呈负相关本研究首先通过UALCAN数据库评估了肝细胞癌组织中TSP50的转录水平。分析结果表明,TCGA-LIHC组织中TSP50的m RNA表达明显高于邻近的正常组织。根据肿瘤分期、性别、年龄和肿瘤等级对TCGA-LIHC样本的多种临床病理特征进行进一步的亚组分析。结果表明,HCC患者肿瘤组织中TSP50的表达水平明显高于正常对照。根据TSP50 m RNA表达水平将HCC患者分为两组,通过GEPIA数据库绘制Kaplan-Meier生存曲线评估TSP50表达与HCC患者的生存期之间的相关性。结果发现,TSP50高表达组的无复发生存期（RFS）较短。因此,TSP50表达可作为HCC的潜在预后指标。二、TSP50调控糖代谢与其促细胞增殖作用的相关性研究进一步,我们检测了正常肝细胞L02和肝癌细胞（SMMC-7721细胞、Huh7细胞、Hep G2细胞和Bel-7402细胞）中TSP50的表达水平。结果显示,TSP50在L02细胞中表达水平较低,而在肝癌细胞系中呈高表达。我们选取了正常L02细胞、Huh7和Bel-7402肝癌细胞进行下一步实验。为了进一步探讨TSP50的功能,我们构建了过表达载体PE-GFP-TSP50/pc DNA3.1-TSP50,并转入低表达TSP50的L02细胞中,同时构建了基因沉默载体sh TSP50,转入Huh7细胞和Bel-7402细胞以敲低TSP50的表达水平。通过MTT和Brd U实验检测了TSP50对细胞增殖的影响。结果显示,TSP50可以促进细胞的增殖。为了明确TSP50对细胞糖代谢的影响,我们进一步检测了糖代谢相关指标的变化水平。m RNA检测结果显示,过表达TSP50促进了L02细胞中GLUT1的表达,敲低TSP50抑制了癌细胞Bel-7402中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、GPI、PFKL、PGK1、ENO1、ALDOA、PGAM1、GAPDH、PFKM和PFKP的表达,但在Huh7细胞中对GPI、PGK1、ENO1、PGAM1、GAPDH、PFKM和PFKP的抑制作用与对照相比不显着。Western blot检测结果显示,过表达TSP50后GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、GPI、PGK1、ENO1、ALDOA和PGAM1的蛋白水平升高,而在肝癌细胞中敲低TSP50后GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、GPI、PGK1、ENO1、ALDOA和PGAM1的水平发生了降低,但TSP50对PFKL、PFKM、PFKP和GAPDH蛋白的表达水平没有影响。与对照细胞相比,过表达TSP50的L02细胞OCR水平降低,而ECAR水平升高,葡萄糖消耗量及乳酸分泌量增多,细胞中的LDH活性增强,ATP的含量也明显增多,2-PG和G6P代谢产物水平升高,且在统计学上具有显着性差异。而在Huh7和Bel-7402细胞中敲低TSP50的表达,两种肝癌细胞上述糖酵解相关指标水平均明显降低。这些结果表明,TSP50促进了有氧糖酵解的发生。为了研究TSP50对糖代谢的影响与其促细胞增殖作用之间的相关性,我们选取了6mmol/L的小分子糖酵解抑制剂2-Deoxy-D-glucose（2-DG）,作用于过表达TSP50的L02细胞48h后,检测了细胞增殖水平和糖酵解相关指标的变化。实验结果表明,阻断糖酵解后,L02细胞的增殖能力和糖酵解相关指标的水平明显减弱,但没有回落到只加入2-DG组细胞的相关指标水平。此结果提示,TSP50的促细胞增殖作用至少部分依赖于细胞有氧糖酵解。三、TSP50互作蛋白的筛选和鉴定我们进一步研究了TSP50调控细胞有氧糖酵解的分子机制,通过蛋白免疫共沉淀联合质谱分析Huh7细胞中可能与TSP50结合的蛋白,结果发现TSP50可能与糖酵解途径的关键限速酶PKM2结合。为了对这一结果进行验证,我们首先通过蛋白免疫共沉淀联合western blot检测TSP50与细胞内源性PKM2的结合情况,结果显示TSP50蛋白可以和PKM2蛋白结合,而并不与PK其它亚型如PKM1、PKLR结合。进一步,通过GST-pμll down实验在体外再次验证了GST-TSP50与Flag-PKM2可以直接结合。应用免疫荧光染色及激光共聚焦检测了TSP50和PKM2在细胞中的定位情况,发现二者共定位于细胞质中。因此,我们推测TSP50可能通过与PKM2相互作用促进有氧糖酵解水平,从而部分参与了肝细胞的快速增殖过程。之后,我们在过表达TSP50的L02、Huh7和Bel-7402细胞中敲低了PKM2的表达,结果显示,敲低PKM2后,TSP50的促细胞增殖和有氧糖酵解作用显着减弱,表明TSP50的促细胞增殖和有氧糖酵解作用依赖于PKM2。四、TSP50介导PKM2乙酰化抑制其活性在肿瘤细胞中,低PKM2活性对于有氧糖酵解是必不可少的。PKM2的寡聚体以高活性四聚体、低活性二聚体和非活性单体形式存在。肿瘤细胞中的多重共价修饰可以通过破坏PKM2的寡核苷酸状态来降低PKM2的活性。因此,我们研究了TSP50对PKM2活性的影响。我们首先比较了不同细胞中PKM2的寡聚形式。结果表明,与L02细胞相比,Hu H7细胞和Bel-7402细胞中PKM2的高活性四聚体形式减少,相应地,PKM2活性也显着降低。此外,过表达TSP50的L02细胞表现出较低的PKM2活性,而在Huh7和Bel-7402细胞中,TSP50被敲低后PKM2活性显着增加。在Huh7和Bel-7402细胞中加入TEPP-46后,四聚体形式的PKM2水平升高,细胞增殖水平和有氧糖酵解水平显着降低,表明TSP50可以通过调控PKM2的寡聚形式影响细胞增殖和有氧糖酵解水平。之后,我们采用免疫沉淀联合western blot验证TSP50对PKM2蛋白修饰的影响。结果表明,TSP50促进了PKM2的乙酰化水平,而对PKM2磷酸化和糖基化的水平影响不大。而TSP50只具有苏氨酸水解酶的活性,因此,我们推测TSP50可能会影响PKM2和乙酰化酶或去乙酰化酶的结合能力。进一步检测发现,PKM2可以与去乙酰化酶SIRT2和乙酰化酶KAT9相互作用,TSP50降低了PKM2结合的SIRT2水平,提高乙酰化酶KAT9水平。这些结果表明,TSP50通过介导PKM2的乙酰化来抑制PKM2的活性。五、TSP50乙酰化PKM2 K433位点之后,我们试图确定受TSP50调控的PKM2乙酰化位点。PKM2的乙酰化位点通常是K62赖氨酸、K305赖氨酸和K433赖氨酸。因此,我们构建了K62R、K305R和K433R突变质粒用于模拟持续非乙酰化PKM2,随后,将TSP50转入表达PKM2-WT、K62R、K305R和K433R的细胞中,免疫沉淀法纯化不同形式的PKM2蛋白,并检测乙酰化水平。结果表明,TSP50不影响PKM2 K433R的活性和乙酰化水平。在L02细胞中过表达TSP50及在Huh7和Bel-7402细胞中敲低TSP50的表达后,利用特异性PKM2 K433乙酰化抗体检测PKM2 K433乙酰化的变化水平。结果显示,TSP50显着促进了PKM2 K433的乙酰化水平。综上所述,这些结果表明,TSP50在K433处乙酰化PKM2。六、TSP50介导PKM2 K433乙酰化调控糖酵解促进细胞增殖为了证实PKM2 K433乙酰化对TSP50诱导的细胞增殖的促进作用,我们构建了K433Q突变质粒用于模拟持续乙酰化PKM2,将PKM2 K433Q和K433R突变质粒转入HEK-293T细胞后,PKM2 K433R活性不发生变化,而PKM2K433Q的活性显着降低。在TSP50敲低的Huh7和Bel7402细胞中转入PKM2K433Q后,细胞的增殖能力和糖酵解水平显着升高。进一步,我们将TSP50与PKM2 K433R共转染入L02和肝癌细胞,并以TSP50+PKM2-WT和TSP50+PKM2K62R为对照。转染48h后,MTT和Brd U结果显示,K433R组细胞增殖水平明显低于PKM2-WT组和PKM2-K62R组。进一步检测有氧糖酵解水平,结果显示K433R组的葡萄糖摄取量、乳酸产量、ATP水平、2-PG、G6P代谢物产量和ECAR水平均显着降低。综上所述,这些结果提示,TSP50通过糖酵解途径促进细胞增殖依赖于PKM2 K433位点的乙酰化。七、TSP50调控PKM2 K433乙酰化促进肿瘤形成为了将我们的研究扩展到动物模型,我们在体内检测了PKM2 K433乙酰化在调节TSP50诱导的免疫缺陷小鼠肿瘤形成及生长中的作用（n=6/组）。通过慢病毒感染制备TSP50、PKM2 WT、TSP50+PKM2 WT和TSP50+PKM2 K433R稳定表达的L02细胞,取5×107个L02细胞用于雌性裸鼠背部皮下注射。结果显示,除空载组外,其他注射组中的所有裸鼠在注射后4周均显示出肿瘤形成。TSP50+PKM2 WT与PKM2 WT组相比,肿瘤大小和重量显着增加,肿瘤组织中糖酵解水平显着升高。在NC、TSP50、TSP50+PKM2 WT和TSP50+PKM2 K433R组中,与空载组相比,注射TSP50过表达的L02细胞的动物,其平均肿瘤大小和肿瘤重量显着增加。另一方面,在过表达TSP50的细胞中,PKM2 K433R转染组显示出较小的肿瘤大小（相对于对照组为TSP50+PKM2 WT组）,同时肿瘤重量显着降低。此外,TSP50+PKM2 WT转染的L02细胞表现出更高的糖酵解水平。综上所述,这些发现表明,TSP50通过调控PKM2 K433乙酰化,促进细胞有氧糖酵解水平,进而促进细胞增殖和肿瘤形成。本研究为阐明TSP50的促肿瘤形成机制提供了新的思路和途径,同时也为以TSP50为靶点的肿瘤治疗奠定了理论基础。
卫江鹏,余鹏飞,杜昆利,杨钧,王伟东,高瑞祺,李晓华,季刚[6]（2021）在《功能保留性胃切除术后的功能评价》文中提出随着近年来人们健康意识的提高和医疗诊断技术的发展,早期胃癌的诊断率逐年上升。虽然根治性手术具有良好的治疗效果,但如何在追求肿瘤根治的同时,最大限度地保留胃的正常解剖和功能,改善患者的生活质量,成为治疗早期胃癌更需关注的问题。功能保留性胃切除术是在保证根治性淋巴结清扫的前提下,通过减少胃切除范围、保留幽门、保留迷走神经等方式充分保留胃功能,具有提高患者生活质量的优势,对治疗早期胃癌具有巨大潜力。但是,目前尚无功能保留性胃切除术后的功能评价标准,临床上多通过生活质量量表进行评价,具有较高的主观性。通过内镜、血液学检查等客观手段的评估,虽然能够提示功能重建带来的生活质量获益程度,但是循证医学证据等级有限。因此,本文通过探讨功能保留性胃切除术的评价、术后并发症、术后营养状况、辅助检查等项目在胃功能评价的研究现状,对今后本领域研究方向进行分析与展望。
袁乐斌[7]（2021）在《近端胃切除双通道术式和全胃切除伴Roux-en-Y术式治疗早期近端胃癌的meta分析》文中研究说明目的:通过meta分析探讨早期近端胃切除术后经双通道重建术式（PG-DT）和经典全胃切除伴食管空肠吻合术式（Roux-en-Y）治疗早期近端胃癌的中短期疗效,从而为早期近端胃切除术后消化道重建提供更好的手术方式。方法:分别检索Pub Med、Embase、The Cochrane Library、万方数据库、中国知网和中国生物医学文献等数据库,收集早期近端胃癌行全胃切除伴食管空肠吻合术和近端胃切除术行双通道间置空肠术式的文献,删除不合要求及重复的文献,依据设置的纳入标准及排除标准进行筛选从而获得文献。评估两组患者的术前一般指标（性别、年龄、BMI等）、术中出血量、手术时间、术后住院时间、相关并发症、术后一年营养状况等,使用Rev Man5.3进行meta分析,综合比较分析后得出相关结论。结果:本研究共收集纳入文献23篇,其中22篇为回顾性研究,1篇为前瞻性研究。共纳入患者1817例,包括PG-DT组822例,RY组995例。将两组数据收集对比研究分析得出:PG-DT组和RY组术后反流性食管炎（OR=0.36,95%CI=0.23～0.55,P<0.0001）、术后倾倒综合征（OR=0.24,95%CI=0.12～0.48,P<0.0001）、饭后饱胀术后并发症差异有统计学意义（WMD=0.11,95%CI=0.02～0.55,P=0.007）,术后腹腔感染（OR=0.94,95%CI=0.50～1.76,P=0.84）、吻合口漏（OR=1.11,95%CI=0.62～2.01,P=0.72）、吻合口狭窄（OR=1.07,95%CI=0.51～2.28,P=0.86）、术后肠梗阻（OR=0.59,95%CI=0.27～1.33,P=0.21）、手术时间（WMD=6.35,95%CI=-5.21～17.91,P=0.28）、术中出血量（WMD=-9.57,95%CI=-31.42～12.28,P=0.39）差异无统计学意义,术后肛门首次排气时间（WMD=-0.25,95%CI=-0.44～-0.07,P=0.006）、术后住院时间（WMD=-0.99,95%CI=-1.77～-0.20,P=0.01）、术后淋巴结获取数目（WMD=-5.32,95%CI=-7.69～-2.95,P<0.05）、术后一年血清白蛋白、血红蛋白含量（WMD=2.63,95%CI=1.55～3.71,P<0.05;WMD=4.93,95%CI=2.05～7.81,P=0.00080）差异均有统计学意义,但PG-DT组较RY组总并发症差异无统计学意义（OR=0.85,95%CI=0.64～1.13,P=0.27）。结论:（1）近端胃切除术后PG-DT组比RY组在术后住院时间、术后首次肛门排气时间、反流性食管炎、倾倒综合征、饭后饱胀术后并发症方面更有临床意义;（2）术后一年血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（HB）含量以及总并发症发生率方面两组差异均无统计学意义,PG-DT较RY没有体现出明显差异。
王钊[8]（2021）在《重度营养不良胃癌患者实施ERAS的临床分析》文中进行了进一步梳理目的:通过术前营养不良筛查,对重度营养不良胃癌患者进行营养治疗后,实施加速康复外科管理模式（Enhanced recovery after surgury,ERAS）,探讨胃癌合并重度营养不良患者围手术期应用ERAS理念的可行性和安全性。方法:本通过临床回顾性分析研究,统计宁夏回族自治区人民医院普外科中心2015年1月-2020年12月期间确诊的胃癌合并重度营养不良患者的临床资料,并根据围手术期管理模式的不同,分为ERAS组和传统组,分析比较患者的一般临床资料、术后肛门排气时间、炎性指标、血清白蛋白及术后并发症存在的差异。结果:1.传统组围手术期血清白蛋白含量变化较ERAS组更稳定;2.两组患者术前1天的WBC、NEU%、血清CRP比较无统计学差异（P<0.05）;3.两组患者术后炎性指标比较有统计学差异,较术前均有所升高,传统组术后恢复速度更快,两组术后炎性指标在各个检测时间点的组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;4.ERAS组和传统组在手术时间、术中出血量及术后胃肠功能恢复比较,无统计学差异（P<0.05）;5.ERAS组出现腹胀、恶心、呕吐的例数高于传统组,住院时间较传统组延长,差异具有统计学意义（P>0.05）;6.ERAS组出现肺部感染9例,腹腔感染7例,吻合口瘘11例,下肢静脉血栓7例,传统组出现肺部感染8例,吻合口瘘5例,下肢静脉血栓6例、腹腔感染5例,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:胃癌合并重度营养不良患者围手术期应用ERAS管理模式需遵循个体化原则,并适时暂缓或调整。
沈仕俊[9]（2021）在《胃癌D2根治术后复发及转移的影响因素分析》文中指出[目 的]（1）探讨胃癌患者行开腹或腹腔镜下胃癌D2根治术后复发、转移的影响因素,为胃癌术后监测提供理论依据;（2）探讨外周血T细胞及细胞因子对胃癌D2根治术后复发、转移的影响。[方 法]收集2018年5月1日至2019年9月3日期间于胃镜下取材并经病理诊断及影像学检查明确为胃癌后在云南省肿瘤医院腹部外科行经开腹或腹腔镜下胃癌D2根治术,术后再次病理诊断并进行病理分期为胃癌的患者136例。回顾性分析胃癌患者行开腹或腹腔镜下D2根治术后的复发转移的总例数、转移的常见组织及器官、总体的生存情况。同时分析术前外周血中的T细胞亚群及细胞因子（CD4+/CD8+比值、NK细胞比率、CD4+T细胞比率、CD8+T细胞比率、CIK细胞比率、白介素-2、白介素-4、白介素-6、白介素-10、干扰素-γ、α肿瘤坏死因子）对D2根治术后的胃癌患者复发、转移的影响及与生存时间的长短有无关系。单因素分析用Kaplan-Meier生存分析,对有统计学意义的单因素用Cox风险比例回归模型进行多因素分析。[结 果]（1）收集136例经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后的患者,观察到36例行胃癌D2根治术后的患者在术后随访中出现不同程度的复发或转移,总的复发转移率为26.5%,死亡的患者有30例,死亡率22.1%。18个月无病生存率（DFS）和18个月总生存率（OS）分别为77.2%和86.7%。腹腔淋巴结转移是胃癌患者经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后最常见的远处转移部位,约占8.8%（12/136）;其余依次是腹膜转移7.4%（10/136）、肝转移5.8%（8/136）、肺转移2.2%（3/136）。（2）通过Log-rank检验对免疫功能状态指标、肿瘤标志物、错配修复基因、Ki-67、EBV感染、Hp感染、临床病理学特征等7个不同的维度进行单因素分析。发现血清中肿瘤标志物AFP、CA15-3、CA72-4、CEA值以及是否伴淋巴结转移、TNM分期、神经脉管有无侵犯、肿瘤直径的大小,血清中免疫功能状态指标CD3+T细胞比率及白介素-4值表达情况与胃癌患者经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后的DFS及OS相关（p<0.05）。将上述经单因素分析p<0.05的影响因素进一步纳入多因素Cox风险比例回归模型中进行分析,其分析表明:TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、CEA>3.4μg/L及癌栓侵犯神经或脉管、CD3+T细胞比率≤76.3%、白介素-4>30.85Pg/ml是影响胃癌患者D2根治术后DFS的独立危险因素（p<0.05）,而CEA>3.4μg/L、癌栓侵犯神经或脉管、CD3+T细胞比率≤76.3%、白介素-4>30.85Pg/ml是影响胃癌患者D2根治术后OS的独立危险因素（p<0.05）。[结 论]（1）腹腔淋巴结转移是胃癌患者经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后最常见的远处转移部位,其余分别是腹膜转移、肝转移、肺转移;（2）外周血清中的肿瘤标志物CEA、CA15-3、CA72-4、AFP值情况以及TNM分期、神经脉管有无侵犯、是否伴有淋巴结转移、肿瘤直径的大小,术前血清中免疫功能状态指标中的CD3+T淋巴细胞比率及白介素-4值情况与胃癌患者经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后的复发转移以及生存时间的长短相关;（3）TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、神经或脉管伴随有癌栓侵犯、CEA>3.4μg/L、CD3+T细胞比率≤76.3%、白介素-4>30.85Pg/ml是影响胃癌患者经开腹或腹腔镜下行胃癌D2根治术后复发及转移的独立危险因素。
王贺雷[10]（2021）在《磷酸甘油酸变位酶-1（PGAM1）参与调控胃癌淋巴结转移的分子机制研究》文中指出目的:胃癌（Gastric cancer,GC）是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,疾病进展快,恶性程度高,其发病率位居全球癌症发病率的第5位,而其死亡率达到了第3位。胃癌发病缺乏早期临床表现,确诊时往往处于TNM分期的III期或者IV期,而且这些病人中大多数伴有区域性淋巴结转移。手术是目前治疗胃癌的主要治疗方法,还有放疗、化疗等治疗方法,但晚期胃癌患者的整体预后仍然较差。临床研究表明,肿瘤细胞的侵袭和迁移是胃癌高死亡率的关键原因,但胃癌侵袭和转移的分子基础仍不清楚。因此,探索胃癌转移的机制,找到有效地预测胃癌淋巴结转移的分子标志物,以提高胃癌诊断水平和开发更有效的生物靶向药物是当务之急。我们实验的目的是筛选出参与胃癌淋巴结转移机制的关键基因,明确其对胃癌细胞侵袭转移的影响及具体作用机制,为中晚期胃癌的治疗提供新的治疗靶点,从而帮助改善胃癌病人的预后。研究方法:本研究以人胃癌原位组织（Cancer in situ,CIS）和淋巴结转移组织（Lymph node metastasis,LNM）为标本,通过显微切割技术和高通量RNA测序技术,检测3例胃癌合并淋巴结转移病人的CIS组织和LNM组织的mRNA表达谱,筛选出差异表达的一些基因,利用q-PCR的方法验证差异基因,从中选定在LNM组织中明显上调的磷酸甘油酸变位酶-1（PGAM1）,做进一步深入研究,明确其对胃癌细胞侵袭转移的影响及具体作用机制。在接下来的研究中,我们在56例临床样本中,利用免疫组化的方法验证PGAM1在CIS组织、癌旁组织及LNM组织中的表达差异,同时验证PGAM1在患者预后情况中的表达差异。在细胞水平,通过慢病毒载体构建稳定敲低PGAM1的胃癌细胞系SGC7901和BGC823,并通过Western-blot的方法验证敲低效率。成功敲低PGAM1后,利用CCK-8检测SGC7901和BGC823细胞增殖的变化;通过流式细胞仪检测SGC7901和BGC823细胞周期和早期凋亡的变化;通过划痕实验和Transwell检测SGC7901和BGC823细胞迁移和侵袭的变化。接着,我们建立了小鼠皮下荷瘤模型,进一步检测两种PGAM1基因敲低的胃癌细胞系的成瘤情况。最后,为了进一步研究PGAM1调控胃癌淋巴结转的具体机制,利用Western Blot的方法明确了参与PGAM1相关转移过程的潜在关键信号蛋白,以及PGAM1与Src/FAK/Paxillin信号转导通路的调控关系。结果:在本研究中,高通量RNA测序结果显示,与胃癌患者的CIS组织相比,PGAM1在LNM组织中显着高表达,且与患者预后不良相关。同样,定量PCR实验和免疫组化实验的结果证实了胃癌患者淋巴结转移中PGAM1呈高表达。为了阐明PGAM1在胃癌转移中的作用,我们在转移性胃癌细胞株SGC7901和非转移性胃癌细胞株BGC823中敲低PGAM1后,发现PGAM1敲低使细胞增殖受到损害,细胞周期出现停滞。此外,PGAM1敲低抑制胃癌细胞系的迁移,这与降低表达金属蛋白酶MMP2,MMP9和粘附分子ICAM-1有关。在小鼠异种移植模型中,PGAM1敲低的胃癌细胞在体内生长能力下降。Western Blot分析结果表明,相对于亲本细胞系,SGC7901和BGC823中PGAM1的敲低降低了Src、FAK和Paxillin的磷酸化。这些结果表明PGAM1可能通过Src/FAK/Paxillin信号转导通路驱动细胞增殖、激活细胞骨架重组和细胞迁移,从而在促进胃癌淋巴结转移中发挥重要作用。结论:1.PGAM1与胃癌预后相关:在伴有淋巴结转移的胃癌患者中,PGAM1在LNM组织中的表达要明显高于CIS组织。PGAM1在LNM组织中的高表达是胃癌预后不良的独立危险因素;2.PGAM1与胃癌细胞的增殖密切相关:敲低PGAM1后,胃癌细胞增殖速度减慢,细胞发生G1阻滞;3.PGAM1能调控胃癌细胞侵袭和转移:敲低PGAM1后,胃癌细胞的迁移速率降低,金属蛋白酶MMP2、MMP9以及粘附分子ICAM-1的表达降低,Src/FAK/Paxillin信号转导抑制,表明PGAM1能够通过调控胃癌细胞侵袭和转移密切相关蛋白的表达及相关通路活化,促进胃癌细胞的侵袭和转移。
二、胃癌患者全胃切除后血清PGⅠ、PGⅡ含量变化与胃癌复发的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃癌患者全胃切除后血清PGⅠ、PGⅡ含量变化与胃癌复发的关系（论文提纲范文）
（1）血清胃蛋白酶原在胃癌复发预测中的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例标准 |
| 1.2 病例与分组 |
| 1.3 仪器与方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃癌组、术后稳定组和术后复发组血清PGⅠ、PGⅡ、PGR结果 |
| 2.2 应用ROC曲线评价PG对胃癌复发的鉴别效能 |
| 3 讨论 |
（2）腹腔镜与开腹根治性全胃切除术治疗进展期胃癌的疗效比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组手术方法 |
| 1.2.2 观察组手术方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者淋巴结清扫数量、近远端切缘距离对比 |
| 2.2 两组患者临床手术指标对比 |
| 2.3 治疗前后两组患者炎症因子水平对比 |
| 2.4 两组患者术后并发症总发生率对比 |
| 3 讨论 |
（4）胃癌患者手术前后血清PGⅠ、PGⅡ及二者比值变化对术后复发或转移的预测价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 指标检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照组和观察组血清PGⅠ、PGⅡ及PGR测定值比较 |
| 2.2 复发或转移组与未复发或转移组患者的血清PGⅠ、PGⅡ及PGR测定值比较 |
| 2.3 血清PGⅠ、PGR测定值预测患者术后复发的关系 |
| 3 讨论 |
（5）TSP50通过促进PKM2 K433位点乙酰化调控肝细胞糖代谢和肿瘤形成的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、肝细胞癌糖代谢重编程的研究进展 |
| (一)肝细胞癌中糖代谢相关酶和转运蛋白的重编程 |
| (二)参与糖代谢重编程的信号通路 |
| (三)靶向糖代谢治疗肝癌的研究进展 |
| (四)癌基因和抑癌基因参与癌变过程中的糖代谢重编程 |
| 二、TSP50 的研究进展 |
| (一)TSP50 的发现和理化特征 |
| (二)TSP50 的细胞定位 |
| (三)TSP50 的表达与调控 |
| (四)TSP50 与肿瘤的相关性 |
| (五)TSP50 在肿瘤发生发展中的作用机制 |
| (六)问题与展望 |
| 三、本研究的目的与意义 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 一、实验仪器 |
| 二、实验材料 |
| (一)质粒和细胞系 |
| (二)实验动物 |
| (三)实验试剂 |
| (四)试剂盒 |
| 三、实验方法 |
| (一)TCGA数据库分析基因差异表达和肝癌患者预后 |
| (二)质粒构建和慢病毒载体包装 |
| (三)抗体制备 |
| (四)质粒转染和慢病毒感染 |
| (五)糖酵解阻断实验 |
| (六)实时荧光定量PCR |
| (七)蛋白提取和免疫印迹 |
| (八)免疫沉淀/共沉淀(IP/Co-IP)和蛋白相互作用质谱分析 |
| (九)GST pull-down |
| (十)免疫荧光(IF) |
| (十一)戊二醛交联法检测蛋白寡聚状态 |
| (十二)MTT分析 |
| (十三)Brd U掺入实验 |
| (十四)耗氧率和细胞外酸化率检测 |
| (十五)葡萄糖消耗检测 |
| (十六)乳酸生成检测 |
| (十七)乳酸脱氢酶活性检测 |
| (十八)ATP检测 |
| (十九)G6P检测 |
| (二十)2-PG酶联免疫吸附试验测定 |
| (二十一)裸鼠肿瘤移植与肿瘤生长检测 |
| (二十二)数据统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 一、TSP50 通过促进有氧糖酵解促进肝癌细胞增殖 |
| (一)TSP50在HCC组织中的表达及其和肝细胞癌患者预后的相关性分析 |
| (二)TSP50 在肝细胞和肝癌细胞中的表达及干预效果 |
| (三)TSP50 促进L02 细胞增殖和葡萄糖代谢重编程能力 |
| (四)shTSP50 抑制Huh7 细胞增殖和葡萄糖代谢重编程能力 |
| (五)shTSP50 抑制Bel7402 细胞增殖和葡萄糖代谢重编程能力 |
| (六)TSP50 对细胞内有氧糖酵解相关因子表达的影响 |
| (七)TSP50 调控有氧糖酵解途径促进细胞增殖 |
| 二、TSP50 互作蛋白筛选和鉴定 |
| (一)免疫沉淀联合质谱分析筛选与TSP50 相互作用蛋白 |
| (二)蛋白免疫共沉淀和 GST-pull down验证TSP50和PKM2 结合 |
| (三)TSP50和PKM2 在肝癌细胞中共定位鉴定 |
| (四)TSP50 通过与PKM2 相互作用调控细胞有氧糖酵解 |
| 三、TSP50 促进PKM2 乙酰化抑制其活性 |
| (一)TSP50 抑制了PKM2 的活性 |
| (二)高活性PKM2 抑制细胞增殖和有氧糖酵解水平 |
| (三)TSP50 促进PKM2 乙酰化抑制其活性 |
| 四、TSP50 促进PKM2 K433 位点乙酰化 |
| (一)PKM2 乙酰化位点突变载体构建和鉴定 |
| (二)TSP50 调控PKM2 乙酰化位点的鉴定 |
| 五、TSP50 促进PKM2 K433 乙酰化并通过糖酵解途径促进细胞增殖 |
| (一)PKM2 乙酰化水平对细胞增殖和有氧糖酵解水平的影响 |
| R突变体共转染效率检测'>(二)TSP50和PKM2K>R突变体共转染效率检测 |
| (三)PKM2 K433 乙酰化水平对TSP50 介导的L02 细胞增殖和有氧糖酵解水平的影响 |
| (四)PKM2 K433 乙酰化水平对TSP50 介导的Huh7 细胞增殖和有氧糖酵解水平的影响 |
| (五)PKM2 K433 乙酰化水平对TSP50 介导的Bel7402 细胞增殖和有氧糖酵解水平的影响 |
| 六、TSP50 调控PKM2 K433 乙酰化促进肿瘤形成 |
| (一)TSP50 介导PKM2 活性对肿瘤形成的影响 |
| (二)PKM2 K433 乙酰化水平对TSP50 诱导的肿瘤形成的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 一、TSP50 的表达与肝癌患者生存率的相关性研究 |
| 二、TSP50 的促肿瘤发生作用至少部分依赖于细胞有氧糖酵解 |
| 三、TSP50 互作蛋白的筛选鉴定和促糖酵解作用机制的研究 |
| 四、PKM2 K433 乙酰化通过糖酵解途径介导TSP50 促细胞增殖的研究 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间公开发表论文及着作 |
（7）近端胃切除双通道术式和全胃切除伴Roux-en-Y术式治疗早期近端胃癌的meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 文献检索及策略 |
| 2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准: |
| 2.3 文献的筛选及质量评估 |
| 2.4 文献数据信息提取 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献质量评价 |
| 3.4 meta分析结果 |
| 3.4.1 手术相关情况、术后住院时长的meta分析结果 |
| 3.4.2 术后相关并发症的meta分析结果 |
| 3.4.3 术后中短期疗效的meta分析结果 |
| 3.5 发表性偏倚 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 近端胃切除术后不同消化道重建方式的现状及前景 |
| 参考文献 |
（8）重度营养不良胃癌患者实施ERAS的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1. 一般资料 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2.方法 |
| 2.1 营养评定及营养风险筛查 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 数据处理 |
| 第2章 结果 |
| 1.围手术期血清蛋白情况 |
| 1.1 检测时间和管理模式在白蛋白含量变化中的相互影响情况 |
| 1.2 两组血清蛋白含量组间与组内比较情况 |
| 2.两组围手术期炎性指标比较 |
| 3.手术时间和术中出血量比较 |
| 4.两组肛门排气时间和住院时间的比较 |
| 5.术后并发症发生情况 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 基于 ERAS 理念营养不良胃癌患者围手术期营养管理的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）胃癌D2根治术后复发及转移的影响因素分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 T淋巴细胞亚群及细胞因子应用于胃癌患者的预后评估 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）磷酸甘油酸变位酶-1（PGAM1）参与调控胃癌淋巴结转移的分子机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 胃癌概述介绍 |
| 1.1.1 胃癌发病率及死亡率 |
| 1.1.2 胃癌致病因素 |
| 1.1.3 胃癌治疗方法 |
| 1.1.4 胃癌预后 |
| 1.2 恶性肿瘤的转移 |
| 1.2.1 恶性肿瘤转移的机制 |
| 1.2.2 恶性肿瘤转移的过程 |
| 1.2.3 恶性肿瘤的淋巴结转移 |
| 1.2.4 胃癌转移的过程及机制 |
| 1.3 淋巴结转移相关基因的研究进展 |
| 1.4 胃癌淋巴结转移相关信号传导通路 |
| 1.5 磷酸甘油酸变位酶-1(PGAM1)与肿瘤的关系 |
| 1.6 PGAM1与其他肿瘤的关系 |
| 1.7 PGAM1与胃癌的关系 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.0 主要试剂 |
| 2.1.1 抗体信息 |
| 2.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.1.3 临床标本 |
| 2.1.4 细胞株 |
| 2.1.5 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 临床标本取材 |
| 2.2.2 显微切割技术 |
| 2.2.3 高通量测序分析 |
| 2.2.4 细胞培养方法 |
| 2.2.5 实时荧光定量PCR |
| 2.2.6 qPCR检测细胞中PGAM1表达水平 |
| 2.2.7 慢病毒转染及建立稳转细胞系 |
| 2.2.8 细胞增殖能力检测 |
| 2.2.9 细胞周期检测 |
| 2.2.10 细胞凋亡检测 |
| 2.2.11 划痕实验 |
| 2.2.12 Transwell实验 |
| 2.2.13 流式细胞实验检测迁移相关蛋白 |
| 2.2.14 Western Blot实验 |
| 2.2.15 小鼠荷瘤模型建立 |
| 2.2.16 免疫组化三步法染色 |
| 2.2.17 结果判定 |
| 2.2.18 临床数据分析 |
| 2.2.19 统计学分析 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 测序结果分析 |
| 3.1.1 差异基因表达水平聚类分析 |
| 3.1.2 差异基因表达水平火山图分析 |
| 3.1.3 差异基因GO富集性分析 |
| 3.1.4 差异基因KEGG富集性分析 |
| 3.2 差异基因验证,锁定靶基因PGAM1 |
| 3.3 敲低胃癌细胞系中PGAM1的表达 |
| 3.4 PGAM1对胃癌细胞生物学功能的影响 |
| 3.4.1 PGAM1敲低抑制了胃癌细胞增殖 |
| 3.4.2 PGAM1敲低引促进胃癌细胞的G1期停滞 |
| 3.4.3 PGAM1敲低不影响胃癌细胞的凋亡 |
| 3.4.4 PGAM1敲低能抑制胃癌细胞的迁移和侵袭 |
| 3.5 PGAM1敲低对胃癌迁移转移相关蛋白表达的影响 |
| 3.6 PGAM1受到Src、FAK、Paxillin信号转导通路调控 |
| 3.7 体内实验验证PGAM1的敲低抑制肿瘤细胞的增殖和转移 |
| 3.8 免疫组化检测PGAM1在CIS组织、癌旁组织及LNM组织中的表达差异 |
| 3.9 PGAM1在不同组织中表达情况与肿瘤患者分期的相关性分析 |
| 3.10 复发、死亡患者与无瘤生存患者PGAM1表达的差异分析 |
| 3.11 PGAM1表达与患者生存期预测分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 PGAM1在胃癌转移中作用 |
| 4.2 PGAM1在胃癌细胞的增殖和凋亡中的作用 |
| 4.3 PGAM1对转移相关信号通路的影响 |
| 4.4 PGAM1研究的临床意义 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
四、胃癌患者全胃切除后血清PGⅠ、PGⅡ含量变化与胃癌复发的关系（论文参考文献）
- [1]血清胃蛋白酶原在胃癌复发预测中的临床价值[J]. 韩小磊,何雁鸿,马金丹,吴腊梅,易长林,王云峰,杨慧健,梁冬雨,史进方. 胃肠病学和肝病学杂志, 2021(12)
- [2]腹腔镜与开腹根治性全胃切除术治疗进展期胃癌的疗效比较[J]. 王冬,任天宇,韩贺,瞿建国,陈金才. 世界复合医学, 2021(10)
- [3]胃癌合并2型糖尿病患者不同消化道重建术后患者血糖水平对比研究[D]. 胡宇钦. 南华大学, 2021
- [4]胃癌患者手术前后血清PGⅠ、PGⅡ及二者比值变化对术后复发或转移的预测价值[J]. 张冰,姚威,宋涛. 实用癌症杂志, 2021(06)
- [5]TSP50通过促进PKM2 K433位点乙酰化调控肝细胞糖代谢和肿瘤形成的作用及机制研究[D]. 高峰. 东北师范大学, 2021(09)
- [6]功能保留性胃切除术后的功能评价[J]. 卫江鹏,余鹏飞,杜昆利,杨钧,王伟东,高瑞祺,李晓华,季刚. 中华胃肠外科杂志, 2021(05)
- [7]近端胃切除双通道术式和全胃切除伴Roux-en-Y术式治疗早期近端胃癌的meta分析[D]. 袁乐斌. 南昌大学, 2021(01)
- [8]重度营养不良胃癌患者实施ERAS的临床分析[D]. 王钊. 西北民族大学, 2021(08)
- [9]胃癌D2根治术后复发及转移的影响因素分析[D]. 沈仕俊. 昆明医科大学, 2021(01)
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