论文摘要
目的1．锂-匹罗卡品癫痫模型的建立、行为症状学及脑电图特征研究。2．锂-匹罗卡品癫痫模型中的神经元损伤机制。3．锂-匹罗卡品癫痫模型中苔癣纤维发芽（MFS）形成的机制。4．拉莫三嗪、黄芪注射液对这一过程的影响。方法1．干预组大鼠预处理3d，制作大鼠锂-匹罗卡品癫痫模型。2．造模时及造模后24h、3d、7d、14d、28d，监测脑电图（EEG）变化。3．应用光镜及电镜进行神经元形态学观察。4．分别利用免疫组织化学法及流式细胞技术（FCM）半定量检测核转录因子（NF-κB）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）的表达含量。5．Timm氏组织化学染色评价MFS。6．进行拉莫三嗪灌胃、黄芪注射液腹腔注射干预。结果1．生理盐水对照组动物无任何抽搐发作症象。模型组出现全身的强直-阵挛发作，4-7d后所有入组大鼠均出现自发性癫痫发作。干预组发作症状有不同程度的改善。2．生理盐水对照组无痫性波发放。模型组大鼠在癫痫持续状态（SE）后25.64±9.07min左右出现棘波发放，最大频率28Hz，最高波幅150μV；SE停止后，EEG的高频率、高波幅棘波仍可持续8.54±0.68h左右，SE后第7d后均出现规律性痫性发放波（PEDs）。模型组痫性波间、生理盐水对照组正常波与模型组背景波间经Kruskal Wallis秩和检验的频率、波幅比较差异有统计学意义（p＜0.05）；随着SE症状加重，模型组大鼠痫性波及背景波的频率、波幅Spearman等级相关分析呈正相关（p≤0.001）。3．一周后镜下细胞形态凋亡、缺失明显，以海马门区为著。4．与生理盐水对照组相比，模型组海马内NF-κB、Caspase-3表达明显增多（p＜0.01），分别在24h、7d达峰值；Caspase-3蛋白荧光密度值在24h、3d、7d与SE发作持续时间Spearman等级相关分析呈正相关（p＜0.001）。2周后海马齿状回内分子层及CA3始层MFS逐渐明显（p＜0.01），MFS评分拉莫三嗪组、联合干预组与生理盐水对照组间差异无统计学意义（p＞0.05）。5．与模型组相比，拉莫三嗪、黄芪注射液能够明显的增加海马NF-κB表达（p＜0.05）。MFS评分拉莫三嗪组、联合干预组与模型组差异有统计学意义（p＜0.05）。结论急性期SE所致的海马区缺血缺氧、水肿以及兴奋毒性导致神经元损伤，继而产生MFS以及兴奋性神经通路的重组，以上可能是慢性颞叶癫痫的病理基础。
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标签：锂匹罗卡品癫痫模型论文; 苔癣纤维发芽论文; 脑电图论文; 拉莫三嗪论文; 黄芪论文;