论文摘要
银屑病是一种病因与发病机制尚未明确、以斑块、丘疹、鳞屑为特征的慢性炎症性增生性皮肤病,其细胞动力学基本特征是表皮细胞过度增殖。增殖的原因尚未完全清楚,目前发现银屑病表皮细胞增殖周期明显缩短,参与增殖的细胞数目增加。正常表皮细胞群中,增殖细胞所占细胞总数的比率即生长分数为60%。而活动期的银屑病皮损处的表皮生长分数接近1。因此,有理由认为调节细胞周期的分子机制参与了银屑病的发生。对细胞周期的研究表明,G1期向S期和G2期向M期转变是细胞周期调控的两个最重要的关卡（checkpoints）。参与细胞周期G1-S转换调节起重要作用的是细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin dependent kinase4,CDK4）、CDK6、细胞周期蛋白E（CyclinE）和CyclinD（其中CycliriD1的作用更强）。1993年首先发现并分离的p16蛋白是主要的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（Cyclin Dependent Kinase Inhibitor,CKI）之一,其氨基端具有与CyclinD1的同源回状结构,与CyclinD1竞争结合CDK4或CDK6,抑制其活性,使视网膜母细胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein,pRb）不被磷酸化,未磷酸化的pRb抑制了DNA合成所必需的转录因子E2F家族等酶的表达,于是细胞周期停滞于G1/S期,无法继续增殖。编码p16蛋白的p16基因于1994年首先测定DNA序列,是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因。p16基因位于人类第9号染色体短臂2区1带（9p21）,全长8.5kb,由3个外显子（exon）间隔2个内含子（intron）组成:5′端为外显子1（126bp）:中间为
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