论文摘要
高原肺水肿（HAPE high altitude pulmonary edema）是因急性缺氧，在寒冷、疲劳等情况下易诱发，以肺动脉高压、肺-气血屏障障碍为主要病理生理过程的一种急性高山病。目前其发病机制尚不完全清楚。新近研究表明：肺的血管内皮细胞及上皮细胞的细胞膜存在对水的主动吸收和消散的功能，其中位于Ⅰ型肺泡上皮细胞的水通道蛋白5（aquaporins5 AQP5）对进入肺泡液体的清除发挥重要作用。本文根据HAPE临床发病特点，观察了缺氧、寒冷、运动对大鼠血流动力学和血气的影响，进一步模拟高原环境复制HAPE动物模型，观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变及肺组织中AQP5表达的变化，并且而探讨AQP5在HAPE发病中的作用。雄性Wistar大鼠随机分为平原对照组（N）、平原低温组（C）、缺氧（H）、缺氧寒冷（HC）、缺氧寒冷运动（HCE），分别检测肺组织病理切片、血气、心室压、肺动脉压及AQP5的表达变化。主要结果如下： 1．大鼠肺病理切片可见：复合缺氧寒冷运动组中70.2％大鼠肺间质增厚、肿大，大量多核细胞，肺泡腔变小，肺泡腔内无液体渗出，呈间质性肺水肿改变。未见肺泡型肺水肿发生。 2．与平原对照比较，复合缺氧寒冷运动组肺动脉压显著升高，血氧饱和度和氧分压显著降低。 3．与平原对照比较，复合缺氧寒冷运动组AQP5蛋白表达增加。在缺氧48h表达达到高峰，72h表达减低。 4．缺氧组、寒冷组、缺氧寒冷、缺氧寒冷运动组与正常对照比较，血氧分压明显减低；与平原组对照，缺氧、缺氧寒冷组及缺氧寒冷运动组血氧饱和度明显降低，寒冷组血氧饱和度与对照比较无显著差异。 5．缺氧组、缺氧寒冷组、缺氧寒冷运动组肺动脉压与平原对照组比较显著升高，寒冷组与对照比较肺动脉压无明显变化。 结论： 1．缺氧、缺氧寒冷、缺氧寒冷运动时肺动脉压显著升高，单纯寒冷肺动脉压无明显变化，表明缺氧是HAPE发生的主要因素，寒冷、运动为诱发因素。
论文目录
相关论文文献
- [1].藏药达布班杂防治HAPE的网络药理学研究[J]. 中药材 2019(12)
- [2].企业、环境与下一代的可持续发展 彼得·汉斯丹与Hape玩具[J]. 宁波经济(财经视点) 2019(07)
- [3].Hape:天佑有梦想的孩子——源自德国,1986[J]. 宁波经济(财经视点) 2015(10)
- [4].我爱Hape 我爱宁波[J]. 宁波通讯 2014(22)
- [5].Hape:天佑有梦想的孩子——源自德国,1986[J]. 宁波经济(财经视点) 2013(10)
- [6].让宝宝跟着节奏High起来～ Hape滚滚乐电子音乐鼓[J]. 时尚育儿 2017(12)
- [7].九个候选SNP位点与汉族HAPE相关性分析[J]. 青海医学院学报 2014(03)
- [8].Hape花式喷泉水泵[J]. 时尚育儿 2018(08)
- [9].曲霉菌对唑类药物的耐药机制最新研究进展[J]. 现代检验医学杂志 2020(02)