论文摘要
近视在全世界范围内发生率逐年增高，然而近视的发病机制至今仍未研究清楚。国内外实验室通过各种近视动物模型进行发病机制的研究，从最初的调节学说到视网膜递质、细胞因子等生物活性物质的研究，以及环境遗传等因素的研究，认为近视的形成是一个复杂，多因素参与的过程。现代研究表明，眼球的生长由视网膜上的多种神经递质与生长因子调控，这些生物活性物质通过相互平行或彼此交叉的途径发挥作用。眼压在近视眼形成与发展中的作用早已为人们所注意。国外有许多动物实验及临床研究显示，升高的眼内压与近视有一定的相关性，近视眼的眼压节律发生改变，降低眼压能够延缓近视的形成。然而关于眼压与近视的形成，降低眼压是否能够抑制近视的形成，结论不一。目的研究0.5％贝他根滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响，探讨眼压及其节律与形觉剥夺性近视形成机制的关系。方法将出生1周的豚鼠60只，随机分组、标记、编号：正常组（Ⅰ）；单纯遮盖组（Ⅱ）；生理盐水组（Ⅲ）；贝他根滴眼液组（Ⅳ），每组15只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组豚鼠均以右眼为剥夺眼，将半透明塑料眼罩粘于豚鼠眼周围的皮肤上，左眼不做任何处理，Ⅲ、Ⅳ组用微量加样器分别给予右眼生理盐水、0.5％贝他根滴眼液50ul，一天一次。实验前及遮盖9周后行带状检影验光和A超测定眼轴长度，并于遮盖9周后测量24小时眼压节律、视网膜电图、角膜内皮细胞密度，之后取眼球后极部组织在光镜及电镜下观察组织及细胞器的形态。结果9周后与Ⅰ组相比，Ⅱ组及Ⅲ组分别诱导出-6.29±2.41D（t=-10.115P=0.000＜0.001）、-6.23±2.56D（t=-9.431 P=0.000＜0.001）的相对近视，Ⅳ组诱导出-1.08±1.91D（t=-2.193 P=0.046＜0.05）的相对近视，与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义；Ⅱ、Ⅲ组眼轴分别延长0.51±0.17mm（t=11.931P=0.000＜0.001），0.53±0.17mm（t=11.820 P=0.000＜0.001），Ⅳ组眼轴延长0.10±0.17mm（t=2.241 P=0.042＜0.05），与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义；Ⅱ、Ⅲ组眼压分别升高3.98±1.93mmHg（t=7.981 P=0.000＜0.001），4.63±2.38mmHg（t=7.531 P=0.000＜0.001），Ⅳ组眼压降低3.37±1.96mmHg（t=-6.663P=0.000＜0.001）；Ⅱ、Ⅲ组24小时眼压节律峰值及谷值较正常组多变，Ⅳ组眼压节律近似于正常组；视网膜电图b波幅值与Ⅰ组98.45±10.84μv相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为80.40±9.08μv，78.19±9.75μv，89.57±9.83μv，差异有统计学意义P＜0.05，Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义P＜0.05；角膜内皮密度与Ⅰ组4092±468个/mm2相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为3397±458个/mm2，3406±441个/mm2，3765±402个/mm2，差异有统计学意义P＜0.05，Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义P＜0.05。豚鼠形觉剥夺性近视模型眼轴随屈光度的增加而延长，眼压随屈光度的增加而升高。光镜下与工组相比，Ⅱ、Ⅲ组视网膜各层明显变薄，巩膜变薄，纤维排列紊乱；Ⅳ组视网膜较薄，巩膜纤维排列较规则。电镜下与Ⅰ组相比，Ⅱ、Ⅲ组视网膜视锥细胞、视杆细胞膜盘排列紊乱，间隙增大且不均，部分膜盘断裂融合，色素上皮细胞内吞噬体呈长椭圆形，板层结构不清，线粒体膜、嵴不清，空化明显；Ⅳ组视网膜视锥细胞、视杆细胞膜盘排列较整齐，间隙较均匀，色素上皮细胞内吞噬体呈椭圆形，同心圆板层排列，电子密度较高，线粒体轻度水肿，膜、嵴清晰，少量空化。结论0.5％贝他根滴眼液不能完全抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成，但是能够改善由近视引起的眼球结构及功能改变的负面影响，减缓近视的形成。