姜黄素对实验性肝纤维化大鼠的拮抗作用

论文摘要

目的:观察姜黄素对四氯化碳致肝纤维化大鼠ERK-1、NF-кBmRNA以及α-SMA表达的影响,从而探讨姜黄素抗肝纤维化的作用机制。方法:建立CCL4致SD雄性大鼠实验性肝纤维化的模型,用姜黄素100mg/kg灌胃,6次/周,共13周后,用苏木精-伊红染色观察大鼠肝脏病理变化;用免疫组化法（SABC法）比较正常组,模型组以及姜黄素组的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;应用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）测定各组大鼠肝组织中核因子-кB（Nuclear factor kappa B, NF-кB）以及胞外信号调节激酶-1（Extracellular-regulated kinase-1,ERK-1）的表达量的积分光密度比值（V/B）,以V/B值反映各组织中NF-кB以及ERK-1表达量的高低。结果:在治疗给药13周后,正常组、模型组、治疗组α-SMA在肝组织中的表达分别为0.943±0.371、6.784±2.158、4.327±2.064 （治疗组vs模型组P<0.05）; RT-PCR测得的各组肝组织中NF-кB mRNA积分光密度比值分别为0.317±0.035、1.219±0.246、0.912±0.274,（模型组vs正常组P<0.01;模型组vs治疗组P<0.05）;ERK-1mRNA积分光密度比值分别为0.434±0.067、0.944±0.151、0.736±0.293（模型组vs正常组P<0.01;模型组vs治疗组P<0.05）。结论:姜黄素对四氯化碳致大鼠肝纤维化具有拮抗作用,能通过降低肝纤维化进程中NF-кB、ERK-1以及α-SMA的表达来抑制肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）激活,抑制HSC的增殖,促进活化的HSC的凋亡,从而减少细胞外基质（extracellular matrix ,ECM）的沉积,从而逆转纤维化的形成。

论文目录

• 英文缩略表
• 摘要
• ABSTRACT
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 附图
• 综述
• 参考文献
• 致谢