导读:本文包含了低氧预处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低氧预处理,常压低氧暴露,HIF-1α,血清心肌酶
低氧预处理论文文献综述
孔海军,王凤华,袁秋宝,范丹丹,赵亚莉[1]（2019）在《低氧预处理对低氧暴露力竭运动小鼠HIF-1α表达的影响及心肌保护作用》一文中研究指出研究目的:研究表明,适度的HPC可以提高机体对进一步低氧或缺氧的耐受能力,即低氧或缺氧耐受性。因此,进一步研究HPC对低氧状态下机体心肌的保护作用及机制是十分必要的。本研究通过观察长期低氧训练结合低氧预处理过程中生理生化指标的变化,研究低氧预处理对长期低氧暴露小鼠心肌损伤的保护作用,为高原训练及低氧疗法的应用提供帮助。研究方法:本次研究使用4周龄KM种小鼠,♂,SPF级,36只(购自新疆医科大学实验动物中心,许可证号:SCXX(新)2011-0003),体重20.4±2.7g。实验周期为8周,NC组保持正常的饲养条件;HE组小鼠每日进行低氧条件下的力竭游泳实验,饲养条件同NC组;HP组小鼠每日进行低氧条件下的力竭游泳实验,同时在室温18-22℃温度条件下将小鼠放入含有新鲜空气标定的200ml广口瓶中,用橡皮塞塞紧,以出现第一次喘呼吸为缺氧处理结束标志,此为低氧一次组(H1组)。随即将小鼠移入新的广口瓶内、封闭,依此再重复操作3次,复制低氧预处理模型。正式实验前小鼠进行为期3 d的适应性训练30 min,训练条件为常压、常氧,1周内延长至120 min,1周后进行力竭游泳训练,小鼠力竭的标准为:(1)小鼠精神倦怠,无力进行维持运动;(2)小鼠下沉至水面以下超过3s,出现上述状况后立刻捞起,使用干燥毛巾擦干,放入饲养笼中休息。前2周内将低氧舱模拟海拔高度由1600m逐渐增加到3000m高度,最终氧浓度为14.2%,每日1次,每周6次,持续8周,共48次。实验数据使用`x±s表示,数据分析使用SPSS 22.0数据包进行显着性差异分析,P<0.05表示有显着性差异,P<0.01表示有非常显着差异,通过GraphPad 5软件包进行图表绘制。末次运动后即刻,摘眼球取血,静置20min,5000 r/min离心10 min,离心后取上清备用;使用谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)测试试剂盒检测上述指标;取小鼠左心室肌100mg,于生理盐水中洗净血污,滤纸吸干水分,剪碎,加900ml生理盐水后一同匀浆5min,取匀浆液,使用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测上述匀浆液MDA及SOD水平。另称取心肌组织100mg,使用生理盐水充分洗涤脾脏血污,加入足量PBS冲洗,使用蛋白抽提试剂1mL并加入称取的脾脏组织,5000r/min匀浆(匀浆过程于冰上操作),待匀浆液中无明显固体后,将匀浆液转移至1.5mlEP管中,冰上孵育1h;4℃,5000r/min,离心15min,取上清,即为提取的小鼠心肌组织总蛋白溶液,-20℃低温保存备用。采用考马斯亮蓝染色法检测样品总蛋白含量,经SDS-PAGE后,转移到PVDF膜上(转印过程于冰上操作),5%脱脂奶粉室温(TBST缓冲液稀释)封闭2 h,一抗室温孵育2 h,TBST洗2次,每次10 min,HRP标记的二抗室温孵育2 h,TBST洗2次,每次10 min,ECL化学发光并检测,曝光显影,检测蛋白条带积分光密度。研究结果:低氧运动组小鼠存在神情倦怠、毛色晦暗、进食量稍有下降,饮水量及排便未发生明显改变;与低氧运动组比较,低氧预处理组小鼠精神状况相对饱满、毛色发亮、进食量、饮水量及排便正常;阴性对照组小鼠表观形态与低氧预处理组无明显差异。由表1可知,低氧训练结束后,阴性对照组小鼠体重增长率显着高于低氧运动组的20.1%(P<0.01),阴性对照组小鼠体重高于低氧预处理组,但不存在统计学差异(P>0.05),说明长期低氧训练可导致小鼠生长速率下降。阴性对照组小鼠力竭游泳时间与低氧运动组、低氧预处理组比较出现显着上升(P<0.05),力竭游泳时间延长率达13.5%;低氧运动组力竭游泳时间略低于低氧预处理组,但不存在统计学差异(P>0.05)。低氧运动组小鼠血清心肌酶(AST、LDH、CK)水平显着低于阴性对照组(P<0.01);低氧预处理组小鼠AST及CK水平显着低于阴性对照组(P<0.05),LDH水平低于阴性对照组,但不存在显着差异(P<0.05);低氧预处理组与低氧运动组比较,血清LDH水平显着升高(P<0.05),AST水平出现极显着差异(P<0.01)。阴性对照组小鼠心肌MDA水平高于低氧运动组及低氧预处理组,同时,在低氧预处理干预作用下,低氧预处理组小鼠心肌MDA水平较低氧运动组呈现上升趋势,但组间比较均无统计学意义(P>0.05)。就小鼠心肌SOD水平而言,低氧运动组及阴性对照组显着低于阴性对照组(P<0.05),低氧预处理组较低氧运动组呈现下降趋势(P<0.05)。与正常对照组相比,HE组及HP组心肌组织HIF-1α表达量显著增高(P<0.05);HP组心肌组织HIF-1α表达量较HE组降低,但不存在显着差异(P>0.05)。研究结论:长期单纯低氧暴露力竭训练过程中,小鼠出现体重、有氧运动能力及心肌MDA水平下降、血清心肌酶(AST、LDH、CK)及心肌SOD水平急剧上升、心肌组织HIF-1α蛋白表达上升;HP可有效提高低氧干预下小鼠体重、有氧运动能力及心肌MDA水平,显着降低血清AST、LDH、CK及心肌SOD水平,同时降低心肌组织HIF-1α蛋白表达。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王道合,赵秀丽,拜承萍[2]（2019）在《低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制》一文中研究指出目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
赵越,阮祥燕,王凤春,李扬璐,程姣姣[3]（2019）在《低氧预处理人脐带间充质干细胞治疗早发性卵巢功能不全小鼠的效果研究》一文中研究指出目的探索人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)及其经低氧预处理后对早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)小鼠的治疗作用。方法从脐带中分离、培养出hUCMSCs,利用白消安和环磷酰胺诱导形成小鼠POI模型,分别使用正常hUCMSCs和经低氧预处理的hUCMSCs对POI小鼠进行治疗。实验结束时,测量各组(n=15)小鼠血浆中雌二醇(estradiol,E2)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)及抗苗勒管激素(anti Mullerian hormone,AMH)浓度,对卵巢进行组织病理学检查,计数卵泡数量。结果经过hUCMSCs和低氧预处理hUCMSCs治疗的小鼠血浆E2及AMH浓度,与模型对照组比较,呈升高趋势;且AMH浓度差异有统计学意义(P <0. 05);与模型对照组比较,hUCMSCs和低氧预处理hUCMSCs治疗组小鼠卵巢组织中生长卵泡明显增多、闭锁卵泡明显减少(P <0. 05);卵巢颜色红润,尺寸增大,几乎没有坏死点,卵泡大、透明度好,整体来看与正常对照组卵巢状态相似;且经低氧预处理hUCMSCs治疗的小鼠,其生长卵泡和闭锁卵泡数量更趋于正常。结论 hUCMSCs移植及hUCMSCs低氧预处理后移植治疗均能够有效恢复POI小鼠的激素浓度,促进卵巢功能的恢复。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
李玢,程辰,李华,昝涛[4]（2019）在《低氧模拟剂预处理提高预构皮瓣成活率的实验研究》一文中研究指出目的探索应用低氧模拟剂预处理以促进预构皮瓣的再血管化,提高皮瓣成活率及应用的安全性。方法利用Wistar大鼠制作腹部预构皮瓣模型。一期先将股血管束转位至腹壁皮下形成腹壁预构皮瓣,经4周的再血管化;二期时掀起以股血管束为蒂的岛状腹部皮瓣。实验分4组:对照组、去铁胺腹腔注射组、去铁胺皮下注射组及手术延迟组。对比评价每组二期术后预构皮瓣的成活率及微血管密度,同时在体外实验中观察低氧模拟剂去铁胺(DFO)及二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠皮肤成纤维细胞的影响。结果不论皮下局部用药还是腹腔全身用药,去铁胺治疗组的皮瓣存活率及微血管密度皆高于对照组(P<0.001),与延迟组的治疗效果相当。大鼠皮肤成纤维细胞培养液中加入DFO及DMOG后,血管化相关因子的表达水平显着升高。结论在预构皮瓣一期手术时使用低氧模拟剂去铁胺,能显着提高预构皮瓣的血管化并增强皮瓣活力。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年03期）
龙浪[5]（2019）在《低氧预处理hOM-MSCs移植治疗PD模型大鼠的实验研究》一文中研究指出目的:通过移植人嗅黏膜间充质干细胞(hOM-MSCs)治疗帕金森病(PD)模型大鼠的实验,了解hOM-MSCs移植后对大鼠行为学的影响及对移植后细胞的存活、分布及分化的研究,从而探讨移植后hOM-MSCs对PD大鼠的疗效及低氧预处理后的影响。方法:(1)PD大鼠造模通过立体定向仪注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)至左侧中脑海马区,筛选出造模成功大鼠30只,随机分为叁组,每组10只,即生理盐水组、hOM-MSCs常氧组、hOM-MSCs低氧预处组;(2)hOM-MSCs传至4代时选择合适细胞密度转染绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector),荧光显微镜检测转染及表达状况;(3)旋转实验(Rotation Test)旋转次数>6次/分,即为造模成功,并记录10分钟内的圈数;(4)在大鼠头颅立体定向仪协助定位下微量注射器连接微量输液泵将实验剂量转染绿色荧光蛋白慢病毒载体的hOM-MSCs注射到损伤区(造模区)对侧对应位置;(5)造模后第2天、移植后第1周,移植后第4周旋转实验评估行为学,并记录10分钟的旋转圈数;(6)移植后第4周完成最后一次行为学评估后处死大鼠取脑组织进行病理、免疫组化检查。结果:(1)绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector)在hOM-MSCs中能可靠转染并稳定表达绿色荧光蛋白(GFP);(2)绿色荧光蛋白慢病毒载体(GFP-lentiviral vector)标记细胞是一种可靠的示踪方法;(3)hOM-MSCs移植4周后在大鼠脑内仍存活并向损伤区迁徙;(4)移植hOM-MSCs后大鼠行为障碍改善;(5)hOM-MSCs移植后在大鼠脑内可向神经细胞分化;(6)低氧预处理可以促进hOM-MSCs移植后向特定神经元分化,使移植后PD大鼠行为障碍明显改善。结论:(1)OM-MSCs移植后在PD模型大鼠脑内存活、迁徙,并向神经元分化;(2)OM-MSCs移植治疗PD模型大鼠疗效较好,且低氧预处理OM-MSCs使疗效更好;(3)低氧预处理促进OM-MSCs移植后向多巴胺能神经元分化。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
丁伏生,成祥,赵彤,赵永歧,张广波[6]（2019）在《间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用》一文中研究指出间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH)对高血压、心肌梗死、脑缺血以及抑郁症有一定预防和治疗作用,但IH对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)的作用尚不清楚。本研究采用不可逃避足底电击联合场景再现制备PTSD小鼠模型,通过旷场测试、高架十字迷宫测试及条件性恐惧测试反映其恐惧和焦虑水平;通过Y迷宫测试反映其空间记忆能力;通过免疫组化染色检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量;采用Western blot方法检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)蛋白表达水平。结果显示,IH与模型(电击)对高架十字迷宫测试中进入开放臂次数所占百分比、条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量存在交互作用,IH能增加PTSD模型小鼠在高架十字迷宫中开放臂运动次数,减少条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量。同时,IH预处理能减少PTSD模型小鼠海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量,增加这些脑组织中HIF-1α、VEGF和BDNF蛋白的表达水平。以上结果表明,IH预处理对PTSD模型小鼠恐惧和焦虑行为有改善作用,提示IH有可能成为预防PTSD的有效手段。(本文来源于《生理学报》期刊2019年04期）
章茜茹[7]（2019）在《低氧预处理对人尿源性干细胞增殖和分化潜能的影响初探》一文中研究指出目的:初步研究低氧预处理对人尿源性干细胞(human urine derived stem cells,hUSCs)增殖及分化潜能影响。方法:采取经过尿常规排查的成年男性新鲜尿液,提取培养人尿源性干细胞,通过流式细胞术检测干细胞表面标记物:CD90,CD29,CD44,CD73,CD54,CD105等;将细胞分为叁组:低氧预处理(3%O_2、5%CO_2、37℃、24h及48h)和常氧组(20%O_2、5%CO_2、37℃)培养;采用倒置显微镜观察低氧预处理24h及低氧预处理48h组及常氧组细胞形态;CCK-8及EdU细胞增殖实验检测细胞增殖;体外诱导叁组hUSCs向成骨及成脂细胞分化,并分别通过碱性磷酸酶染色、碱性磷酸酶活性测试、von kassa染色、茜素红染色、茜素红半定量检测验证成骨分化能力以及油红“O”染色验证成脂分化能力。结果:1、流式细胞术检测结果显示CD44、CD73、CD90、CD105表达率均高于90%,证明hUSCs具有间充质干细胞的相关特征;2、低氧预处理后人尿源性干细胞形态无明显变化;3、CCK-8结果显示低氧预处理24h组及低氧48h组及常氧组细胞均呈“S”形曲线,低氧预处理24h组及低氧预处理48h组细胞增殖率均较常氧组高,差异具有统计学意义(P<0.05);4、EdU细胞增殖实验低氧预处理24h组及低氧预处理48h组DNA合成率均高于常氧组,差异具有统计学意义(P<0.05),低氧预处理24h组及低氧预处理48h组组间差异无统计学意义(P>0.05);5、低氧预处理后细胞仍具备干细胞特征,仍能向成骨、成脂细胞分化,碱性磷酸酶染色、茜素红染色、von kassa染色结果低氧预处理24h组及低氧预处理48h组染色密度均多于常氧组;碱性磷酸酶活性值及茜素红半定量检测OD值低氧预处理24h组及低氧预处理48h组均高于常氧组,差异具有统计学意义(P<0.05);6、低氧预处理后油红“O”染色结果显示低氧预处理24h组及低氧预处理48h组染色密度稍多于常氧组。结论:3%低氧预处理可促进人尿源性干细胞的增殖活性,维持其多向分化潜能,促进其成骨分化能力以及维持其成脂分化能力。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
张苹,郭莹,高亚杰,王振东,李佰一[8]（2019）在《低氧预处理人脐带间充质干细胞促进其源性外泌体对心肌梗死后心肌损伤的修复》一文中研究指出背景:研究表明,外泌体是干细胞治疗心肌梗死的重要作用机制,低氧预处理对人脐带间充质干细胞外泌体的量和内容物都有所影响。目的:比较常氧和低氧预处理人脐带间充质干细胞源性外泌体对大鼠心肌梗死后心肌损伤修复的影响及可能机制。方法:①从健康新生儿脐带中分离出人脐带间充质干细胞培养至第4代,待50%-60%融合时,更换为无血清培养基,分别置于传统培养箱和低氧孵箱培养48 h,采用超速离心法从两组细胞培养上清中提取外泌体;②SD雌性大鼠(购于山西医科大学实验动物中心)50只,其中40只建立心肌梗死模型,10只进行假手术处理。从造模成功大鼠中取30只随机分为3组:模型对照组、低氧外泌体组、常氧外泌体组,每组10只。心肌梗死术后1周,再次打开心脏,在变白区即梗死区周边四点注射相同体积外泌体或PBS,每点体积25μL,每只100μL。移植后1周,行超声心动图检测,然后取心脏标本进行苏木精-伊红染色和Masson染色,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和Bcl-2的表达。结果与结论:①移植后1周,与模型对照组相比,低氧外泌体组和常氧外泌体组左室射血分数、短轴缩短率明显增加(P <0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显着减小(P <0.01),其中低氧外泌体组上述指标改善最显着(P<0.01);②苏木精-伊红染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,模型对照组病变程度最严重,低氧外泌体组病变程度轻于常氧外泌体组;③Masson染色结果显示,低氧外泌体组和常氧外泌体组的胶原容积分数低于模型对照组,以低氧外泌体组减少最为明显(P <0.01);④Western blot结果显示,与模型对照组相比,低氧外泌体组和常氧外泌体组心肌组织凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3的表达减少,Bcl-2的表达增加,均以低氧外泌体组改变最为明显(P <0.01);⑤以上结果表明,人脐带间充质干细胞经低氧预处理后,其源性外泌体明显促进了SD大鼠心肌梗死后心肌损伤的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年17期）
郝文革,孙逊沙,吴洁莹,陈劲松,喻秋霞[9]（2019）在《低氧预处理人胎盘绒毛膜间充质干细胞环状RNAs的生物信息学分析》一文中研究指出目的采用生物信息学方法预测低氧预处理人胎盘绒毛膜间充质干细胞环状RNAs相对应的miRNA及其靶基因,并分析靶基因所参与的生物学过程和信号通路。方法用Arraystar公司的商业软件为环状RNAs预测其相对应的miRNAs,分别用targetScan7.1和mirdbV5数据库预测miRNAs的靶基因,并取两个预测结果的合集,应用在线网站http://www.geneontology.org和http://www.genome.ad.jp/kegg对靶基因进行功能富集分析和信号通路富集分析。结果功能富集分析表明,circRNAs的靶基因主要涉及到细胞发育、细胞分化和细胞发育调控。东京基因和基因组百科全书信号通路富集分析表明肿瘤中转录失控和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路最有意义,而且分析发现MAPK信号通路为核心通路。本研究表明,低氧预处理使得间充质干细胞中部分circRNAs的表达量发生差异性变化。结论低氧预处理人胎盘绒毛膜间充质干细胞环状RNAs同低氧预处理间充质干细胞的生物学特性变化密切有关,为了解低氧预处理影响间充质干细胞特性发生变化的分子机制提供新思路。(本文来源于《广州医药》期刊2019年02期）
丁伏生[10]（2019）在《间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍的影响及其作用机制的研究》一文中研究指出背景:间歇性低氧(Intermittent hypoxia,IH)对高血压,急性心肌梗死,脑缺血以及抑郁症有一定预防和治疗作用,但对创伤后应激障碍(Post-Traumatic Stress Disorder,PTSD)的作用报道很少,具体机制不明确。目的:观察并探究IH预处理(海拔3000 m,4 h/d,14 d)对PTSD模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法:通过体重、呼吸、血常规等指标,评价小鼠的生理状态;通过条件性恐惧实验、旷场实验(Open field test,OFT)和高架十字迷宫(Elevated plus maze,EPM)实验评价小鼠焦虑、恐惧水平;通过新物体识别实验评价小鼠学习记忆功能;通过酶联免疫吸附法(Enzyme linked immune sorbent assay,ELISA)评价小鼠血清中皮质酮及促肾上腺皮质激素水平;通过免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)检测小鼠海马、杏仁核和内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中Fos阳性神经元的数量;通过免疫印迹(Western Blot,WB)检测小鼠海马、杏仁核和m PFC中低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达水平。结果:(1)IH对小鼠生理指标及血常规的影响:IH(海拔3000 m,4 h/d,14 d)对小鼠基本生理指标(体重、呼吸频率、心率、血氧饱和度)基本没有影响,对血常规中白细胞和血小板参数基本没有影响,但能增加小鼠红细胞数目和血红蛋白含量。(2)PTSD模型小鼠的建立。与对照组相比,模型组小鼠体重明显减轻;条件性恐惧实验中僵住时间和排便数量明显增加,OFT中运动距离以及中央区域活动的时间、次数和距离明显减少,EPM实验中在开放臂的运动的次数所占百分比(Percentage of number entering open arms,OE%)和在开放臂运动时间所占百分比(Percentage of time spending in open arms,OT%)明显减少,新物体识别实验中“识别指数”两组没有差异;血清中促肾上腺皮质激素(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)水平两组也没有统计学差异;一天不可逃避足底电击后,海马和杏仁核HIF-1α蛋白表达显著减少。(3)IH对PTSD模型小鼠的作用:IH能显着减少PTSD模型小鼠在条件性恐惧实验中僵住时间和排便数量,显着增加EPM实验中OE%。同时,IH能减少PTSD模型小鼠海马、杏仁核和m PFC中Fos阳性神经元的数量,增加这些脑区HIF-1α、VEGF和BDNF蛋白的表达水平。结论:IH对PTSD小鼠恐惧和焦虑行为有改善作用,其机制可能与减少海马、杏仁核和m PFC神经元过度兴奋,以及这些脑组织中HIF-1α、VEGF和BDNF蛋白表达的增加有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
低氧预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧预处理论文参考文献
[1].孔海军,王凤华,袁秋宝,范丹丹,赵亚莉.低氧预处理对低氧暴露力竭运动小鼠HIF-1α表达的影响及心肌保护作用[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].王道合,赵秀丽,拜承萍.低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[3].赵越,阮祥燕,王凤春,李扬璐,程姣姣.低氧预处理人脐带间充质干细胞治疗早发性卵巢功能不全小鼠的效果研究[J].首都医科大学学报.2019
[4].李玢,程辰,李华,昝涛.低氧模拟剂预处理提高预构皮瓣成活率的实验研究[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[5].龙浪.低氧预处理hOM-MSCs移植治疗PD模型大鼠的实验研究[D].湖南师范大学.2019
[6].丁伏生,成祥,赵彤,赵永歧,张广波.间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用[J].生理学报.2019
[7].章茜茹.低氧预处理对人尿源性干细胞增殖和分化潜能的影响初探[D].遵义医科大学.2019
[8].张苹,郭莹,高亚杰,王振东,李佰一.低氧预处理人脐带间充质干细胞促进其源性外泌体对心肌梗死后心肌损伤的修复[J].中国组织工程研究.2019
[9].郝文革,孙逊沙,吴洁莹,陈劲松,喻秋霞.低氧预处理人胎盘绒毛膜间充质干细胞环状RNAs的生物信息学分析[J].广州医药.2019
[10].丁伏生.间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍的影响及其作用机制的研究[D].安徽医科大学.2019