论文摘要
目的:探讨AT1R 基因A1166/C 多态性与冠心病（CHD）及其病变严重程度的关系。方法:应用酚-氯仿抽提法提取DNA,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）检测法,测定山西及周边地区109 例冠心病患者及106 例对照者的AT1R 基因型。冠脉狭窄程度依据受累血管数和Gensini 法记分来评估。SPSS10.0 软件包进行数据统计分析。结果:冠心病组与对照组的AA、AC 基因型频率分别为0.853、0.147 和0.877、0.123,两组之间AA、AC 基因型频率比较无显著性差异（P>0.05）;等位基因频率分别为A 0.927、C 0.073 和A 0.939、C 0.061,两组间等位基因频率A、C 比较也未显示显著性差异（P>0.05）。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC 基因型频率和A、C 等位基因频率,与对照组比较均无显著性差异（P>0.05）。从冠脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系,AA、AC 基因型和A、C 等位基因频率在不同病变程度间统计学处理无显著性差异（P>0.05）。冠心病伴有高血压组及未伴有高血压组的C 等位基因频率（0.086,0.059）分别与对照组（0.066）比较均无显著性差异（P>0.05）,但冠心病伴有高血压组与冠心病未伴有高血压组比较C 等位基因频率有降低趋势,冠心病伴有高血压组与对照组相比较,C 等位基因频率亦有降低趋势,但未达到统计学差异（P>0.05）。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史（高血压、高血脂、糖尿病）、血糖、血脂、体重指数进行比较有显著性差异（P<0.05）。进行Logistic 回归分析,除高密度脂蛋白（OR<1,95%CI 0.042～0.323）是保护因素外,其余各指标（OR>1）均为冠心病的危险因素。结论:AT1R 基因A1166/C 多态性可能与冠心病及其病变程度无关联,AT1R基因A1166/C 多态性与原发性高血压的发生可能有一定关联。
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- [1].甘肃东乡族人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与代谢综合征的关系[J]. 临床荟萃 2010(19)