论文摘要
第一部分迷走神经活动对心房电重构的影响目的:心房电重构在心房颤动（房颤）的发生和维持中起着重要作用。迷走神经与房颤密切相关。然而,关于迷走神经与心房电重构关系的研究尚少。本实验目的在于研究迷走神经干预对心房电重构的影响。方法:24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组10只犬心房电重构过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房（RA）、冠状静脉窦（CS）和右心室（RV）放置多极电极导管。通过RA电极导管进行600次/分心房起搏30分钟构建急性心房电重构模型。在右心房快速起搏前后测量基础状态（无迷走神经刺激）和迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果:A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较起搏前明显缩短（P均<0.05）。B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较起搏前无明显变化（P均> 0.05）。C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较起搏前明显缩短（P均<0.05）。A组及C组右心房快速起搏后ERP缩短值明显大于B组（P <0.05）,但A组及C组ERP缩短值没有明显差异（P >0.05）。基础状态下,三组实验犬在右心房快速起搏前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激下,B组实验犬在右心房快速起搏前后也不能诱发房颤（VW接近0）,但A组及C组实验犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤（P均<0.05）。结论:短期的右心房快速起搏能够缩短心房的有效不应期,导致心房电重构。快速心房刺激所致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性。第二部分上腔静脉隔离对心房电重构的影响目的:上腔静脉隔离（SVCI）主要通过阻断触发病灶治疗阵发性房颤,对于持续性房颤患者,SVCI是否通过改变心房基质而具有治疗效应目前尚不明确。心房电重构在房颤的发生和维持中起着重要作用,而迷走神经对心房电重构有重要影响。上腔静脉与迷走神经脂肪垫毗邻,因而,本研究假设SVCI能够导致犬的心房去迷走神经效应,减轻心房电重构,从而改变房颤的基质。方法:成年杂种犬18只,随机分为A和B组各9只。全身麻醉后分离双侧颈部交感迷走神经干。静脉应用美托洛尔阻断交感神经的影响。A组直接通过右心房600次/分起搏30分钟构建急性心房电重构模型。B组在完成SVCI后再构建急性心房电重构模型。分别于心房电重构前后在右心耳（RAA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）测量基础状态下（无颈部交感迷走神经干刺激）及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）、房颤易感窗口（VW）和窦性周长（SCL）。对消融部位的心肌进行组织病理学检查。结果:（1）A组迷走神经刺激后心房率明显减慢（心房电重构前:基础状态及迷走神经刺激下的心率分别为171±19次/分和44±39次/分,P <0.05）;心房电重构后:基础状态及迷走神经刺激下的心率分别为162±15次/分和30±15次/分, P <0.05)。B组行SVCI后迷走神经刺激后心房率减慢程度明显降低（心房电重构前:135±19次/分VS 114±31次/分,P=0.109;电重构后:基础状态及迷走神经刺激时的心率分别为137±26次/分VS136±30次/分,P=0.984）。（2）A组基础状态下的ERP在心房电重构后明显缩短（CSd的ERP分别为97.78±16.41 vs 85.56±15.90 ms,P=0.005;RAA的ERP分别为100±20.62 vs 82.22±19.86 ms,P =0.021）。迷走神经刺激下的ERP在心房电重构后也明显缩短（ CSd的ERP分别为48.89±32.96 vs 28.89±16.16 ms,P =0.034;RAA的ERP分别为48.89±29.34 vs 25.56±8.82 ms,P =0.053）。B组基础状态下心房电重构后较重构前测得ERP变化无统计学意义（CSd的ERP分别为95.56±22.97 vs 96.67±18.03 ms, P =0.729 ; RAA的ERP分别为94.44±12.36 vs 94.44±16.67ms, P =1）。迷走神经刺激时心房电重构后测得的ERP较重构前亦无明显变化（CSd的ERP分别为85.56±16.67 vs 88.89±15.37 ms, P =0.471;RAA的ERP分别为90±12.5 vs 94.44±16.67, P =0.426）。A组基础状态下电重构所致的ERP缩短值较B组明显增加（CSd:12.22±9.72 vs 2.22±8.33 ms, P =0.032; RAA:22.22±18.56 vs–3.33±7.07 ms, P =0.001）。A组迷走神经刺激时电重构所致的ERP缩短值较B组亦明显增加（CSd:20±23.45 vs 1.11±13.64 ms, P =0.053; RAA:23.33±30.82 vs 0±13.23 ms, P =0.053）。（3）A组基础状态下心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（冠状静脉窦远端的VW分别为24.44±23.51 vs 52.22±23.80 ms,P =0.009;高位右心房的VW分别为23.33±19.36 vs 38.89±13.97 ms,P =0.0007）。B组心房电重构前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤（VW接近0）。（4）心肌病理检查表明SVCI导致了消融位点的心外膜脂肪垫内神经节损伤结论: SVCI导致了心房局部去迷走神经效应,减轻了心房电重构,抑制了迷走神经介导性房颤。第三部分针对碎裂电位消融对心房电重构的影响目的:在心房颤动（房颤）过程中,在心房某些部位可以记录到高频低幅的碎裂电图（complex fractionated atrial electrogram,CFAE）,针对CFAE消融是目前治疗房颤的重要手段之一。但是,针对CFAE消融治疗房颤的机制目前尚不清楚。心房电重构是房颤的发生和维持的电生理基础。因而,本研究假设针对CFAE消融能够减轻心房电重构,从而改变房颤的基质。方法:17只杂种犬分为二组。A组10只犬房间隔穿刺后诱发房颤并标测CFAE分布,之后直接以600次/分起搏右心房30分钟构建急性心房电重构模型,与B组针对CFAE消融后心房电重构前后数据进行比较,观察针对CFAE消融对心房电重构的影响。B组7只犬先通过双侧颈部交感-迷走神经干刺激诱发房颤,在房颤过程中标测并记录CFAE的分布部位,并针对CFAE消融。针对CFAE消融后构建急性心房电重构模型,观察针对CFAE消融对心房电重构的影响。分别于心房电重构前后在右心耳（RAA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）测量基础状态下（无颈部交感迷走神经干刺激）及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）、房颤易感窗口（VW）和窦性周长（SCL）。对消融部位的心肌进行组织病理学检查。结果:（1）A组迷走神经刺激后心房率明显减慢（心房电重构前:基础状态及迷走神经刺激下的心率分别为167±15次/分和47±21次/分,P <0.05）;心房电重构后:基础状态及迷走神经刺激下的心率分别为163±17次/分和38±12次/分, P <0.05)。B组针对CFAE消融后迷走神经刺激后心房率减慢程度明显降低（心房电重构前:159±13次/分VS 148±27次/分,P>0.05;电重构后:基础状态及迷走神经刺激时的心率分别为161±23次/分VS 157±28次/分,P>0.05）。（2）A组基础状态下的ERP在心房电重构后明显缩短（LAA的ERP分别为100±16.99 vs 86±15.06 ms,P=0.003;RAA的ERP分别为104±23.19 vs 84±19.56 ms,P =0.008）。迷走神经刺激下的ERP在心房电重构后也明显缩短（LAA的ERP分别为50±31.27 vs 31±16.63 ms,P =0.02;RAA的ERP分别为49±27.67 vs 28±11.35 ms,P =0.05）。B组基础状态下心房电重构后较重构前测得ERP变化无统计学意义（LAA的ERP分别为98.57±8.99 vs 105.71±11.34 ms, P > 0.05 ; RAA的ERP分别为105.71±27.61 vs 105.71±25.07ms, P>0.05）。迷走神经刺激时心房电重构后测得的ERP较重构前亦无明显变化（LAA的ERP分别为90±19.15 vs 94.29±25.73 ms, P>0.05;RAA的ERP分别为84.29±41.17 vs92.86±30.39, P>0.05）。A组基础状态下电重构所致的ERP缩短值较B组明显增加（LAA:14±10.75 vs -7.14±9.51 ms, P <0.001; RAA:20±18.86 vs 0±8.16 ms, P =0.02）。A组迷走神经刺激时电重构所致的ERP缩短值较B组亦明显增加（LAA:19±22.33 vs -4.29±9.76 ms, P =0.02; RAA:19±27.67 vs -8.57±19.52 ms, P =0.04）。（3）A组基础状态下心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（LAA的VW分别为51±24.69 vs 26±22.71 ms,P =0.01;RAA的VW分别为40±16.33 vs 27±21.63ms,P =0.006）。B组心房电重构前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤（VW接近0）。（4）心肌病理检查表明针对CFAE消融导致了消融位点的心外膜脂肪垫内神经节损伤结论:针对CFAE消融导致了心房局部去迷走神经效应,减轻了心房电重构,抑制了迷走神经介导性房颤。
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