论文摘要
目的:结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是常见的恶性恶性肿瘤,其发生发展过程涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活及错配修复基因的突变。 我们利用抑制性消减杂交结合cDNA芯片技术,筛选出86个差异表达的基因片段,选择其中四个基因,分别为heat shock 10kDa protein 1（HSPE1 HSP10）基因、SRY-box9（SOX9）基因、polymeric immunoglobulin receptor（PIGR）和真核细胞延长因子—1 delta（eukaryotic translation elongation factor1 delta,EEF1—delta）基因。 HSPE1与heat shock 60kDa protein 1（HSPD1）协同,帮助HSPD1蛋白行使其功能,参与蛋白质的折叠与伸展,多聚复合体的组装,发挥其调节靶蛋白的作用。 SOX9编码的蛋白质与带HMG-box的其他DNA结合蛋白一起识别CCTTGAG序列,属于转录因子。在软骨细胞分化中与类固醇生成因子1一起调节anti-Muellerian hormone（AMH）基因的转录。SOX9蛋白缺乏导致长骨发育不全综合症,并时常伴有性别反转。 PIGR在包括肝、乳腺等几种腺上皮中表达。它调节细胞间多聚免疫球蛋白的细胞间转运,为免疫球蛋白超家族的一员,有5个与免疫球蛋白可变区相似的单位和1个跨膜区,这个跨膜区也与免疫球蛋白可变区相似。 EEF1—delta基因编码延长因子—1复合体的一个亚单位,在蛋白合成中的作用是将携带氨基酸的tRNA在酶的作用下连接到核糖体上。 这四个基因分别参与基因的转录,调节细胞内蛋白质的各种活动,参与机体免疫活动。本文通过对这四个基因在直肠癌组织及正常直肠组织中表达差异的研究,为结直肠癌发病机制的研究提供新思路,亦为研究结直肠癌的发病机
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