论文摘要
目的通过观察中药通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响,探讨中药通心络预防糖尿病大鼠心肌纤维化作用的可能机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照（Normal Control,NC）组,余30只尾静脉注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）,28只大鼠糖尿病模型制备成功,随机将其分为两组:糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）组和通心络（Tong Xinluo,TXL）组,每组各14只。实验用鼠均标准饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉（1.43g生药/g干粉）溶于生理盐水中以1.5g.kg-1.d-1灌胃,NC组与DM组给予等量生理盐水灌胃,共12周。实验末测定各组大鼠血糖水平,光镜下观察心肌组织病理形态学变化,VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数（Collagen Volume Fraction,CVF）（%）;电镜下对比各组大鼠心肌超微结构;免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达水平;Western-Blot检测MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白含量。应用SPSS16.0软件系统对实验数据进行分析处理。结果与正常对照组相比,糖尿病组和通心络组实验末血糖值明显升高（P﹤0.01）;CVF值明显增大（P﹤0.01）;MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达及含量均明显升高（P﹤0.01）,MMP-9/TIMP-1比值降低（P﹤0.01）。与糖尿病组相比,通心络组实验末血糖值无明显差异（P﹥0.05）;CVF值减小（P﹤0.05）;MMP-9、TGF-β1蛋白表达及其含量均降低（P﹤0.05）,TIMP-1蛋白表达及其含量显著降低（P﹤0.01）,MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P﹤0.01）;通心络组光镜、电镜下心肌纤维化病理变化明显改善。结论中药通心络可预防糖尿病大鼠心肌纤维化。TGF-β1升高、MMP-9/TIMP-1比值下降可能是糖尿病心肌纤维化发生的机制之一。中药通心络可能是通过下调TGF-β1表达,升高MMP-9/TIMP-1比值,保持心肌间质胶原合成和降解的动态平衡,而抑制糖尿病心肌纤维化的发生。
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