导读:本文包含了药物分子靶标论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克蛋白90,(HSP90),分子伴侣,抗肿瘤药物
药物分子靶标论文文献综述
刘杨[1]（2019）在《HSP90分子伴侣体系作为抗肿瘤靶标在药物化学中的研究进展》一文中研究指出目的研究热休克蛋白90(Heat Shock Proteins 90, HSP90)分子伴侣体系,作为抗肿瘤靶标,在药物化学中的研究新进展,为其深入研究与应用提供参考。方法参考国内外70余篇新近研究成果,从HSP90的生物结构、功能、特征及其抑制剂等方面进行简要概述。结果 HSP90由于其在肿瘤的发生和发展中所起到的重要作用,已经越来越受到肿瘤药理学家的关注。近年来发表的与HSP90相关的研究论文愈来愈多。从已发表论文的研究结果中,可看出以HSP90为抗肿瘤靶标开发HSP90抑制剂,已广泛被药物化学家们所认同,并成为当前抗肿瘤药物研发的热点之一。结论 HSP90抑制剂临床表现治疗效果较好,但更进一步优化临床给药方案、寻找高效安全的组合用药治疗方法、个性化精准医治则是未来HSP90抑制剂研究的新方向,新突破可能就在于此。(本文来源于《宝鸡文理学院学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
王飞,王春喜,刘亚平,蓝文贤,曹春阳[2]（2018）在《以肿瘤因子ret启动子区G4-DNA为靶标的特异性结合的小分子药物筛选》一文中研究指出原癌基因ret编码酪氨酸激酶受体,在乳腺癌等多种肿瘤中非正常高表达。其启动子区含叁个GC富集区,形成G-四联体(G4-DNA)结构,影响ret基因转录与表达。以ret启动子区的G4-DNA为靶点筛选小分子化合物配体,降低ret基因的表达,能克服传统酪氨酸激酶抑制剂药物的脱靶问题,为RET过表达类肿瘤提供候选药物分子。2011年本课题组通过核磁共(本文来源于《2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集》期刊2018-10-12）
王桂敏,朱正诞,陈照强,徐志建,朱维良[3]（2018）在《有机含氟药物与靶标蛋白质的复杂分子间相互作用》一文中研究指出有机含氟化合物在目前上市药物中占到20%~25%,在药物化学中发挥了重要作用。在有机化合物中引入氟是药物化学家们改变小分子的物理化学性质的常用策略,更重要的是氟代还会改变小分子与蛋白质的结合亲和力,从而影响化合物的活性及成药性。从分子层面上看,有机氟中的F原子可以与靶标蛋白形成多种分子间弱相互作用,例如氢键、卤键、C-F…π作用、极性作用等。由于氟自身的特殊性,这些作用有其独特的特点,或表现在作用的几何结构上,或表现在作用的强度及本质上等,相关研究也成为了关注的焦点。为了促进有机氟在药物化学中更好的应用,本文概述了相关的研究进展,对有机氟所形成的氢键、卤键、C-F…π作用、极性作用等的研究进行了综述。(本文来源于《药学学报》期刊2018年05期）
高丽霞[4]（2018）在《两种小分子靶标药物在癌症治疗中的作用机制探究》一文中研究指出第一部分:FGF19基因在肝癌耐药过程中的作用机制肝癌是一种死亡率高,恶性程度强的肿瘤。在中国肝癌病人的死亡率约占全世界的一半,如此严峻的形势给中国的经济发展带来了沉重的负担。目前,索拉非尼作为肝癌晚期的临床治疗药物具有较理想的效果,但是随着用药时间的延长,病人会出现索拉非尼耐药问题进一步导致肝癌病人的不良预后,这一问题严重阻碍索拉非尼在临床中的应用。因此,研究索拉非尼的耐药机制对提高其抗肿瘤效果具有重要意义。人成纤维细胞生长因子19(fibroblast growth factor 19,FGF19)是FGF家族的成员之一,其位于染色体11q13.1上的基因,其编码的蛋白有216个氨基酸。FGF19的高表达与多种肿瘤的发生与发展密切相关,例如肝癌、肺癌、结肠癌、乳腺癌、甲状腺癌、前列腺癌和胆管癌等。目前研究已表明FGF19的表达水平与肝癌的发展和不良预后具有相关性。本课题组前期的研究已发现FGF19在肝癌中是促癌基因,它的表达水平与肝癌的增殖、迁移和侵袭等密切相关。在此研究基础上,本工作首次揭示促癌基因FGF19在索拉非尼肝癌耐药过程中的重要作用,主要研究结果如下:1.FGF19/FGFR4信号通路在肝癌耐药过程中的作用和调控机制当FGF19过表达时可以抑制索拉非尼诱导肝癌细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)和凋亡。相反,当FGF19或者它的受体FGFR4表达缺失时,将导致索拉非尼诱导肝癌细胞ROS产生水平升高和凋亡率增加。此外,在索拉非尼肝癌耐药细胞中敲减FGF19可以显着的增强其对索拉非尼的敏感性。实验结果首次提出了抑制FGF19/FGFR4信号通路可以作为解决索拉非尼肝癌耐药的新措施。重要的是,普纳替尼作为第叁代慢性粒细胞白血病抑制剂,通过增强索拉非尼处理肝癌细胞时ROS相关的凋亡可以阻断FGF19/FGFR4信号通路,这将为克服索拉非尼肝癌耐药问题提供新途径。因此,研究表明联合普纳替尼和索拉非尼或许可以提供一种有效治疗肝癌的方法。2.FGF19在索拉非尼诱导肝癌细胞产生NO中的作用肝细胞癌是主要来源于肝细胞的肿瘤,它的病死率位居世界第叁位。我们前期的工作中已经介绍了FGF19是一个致癌基因能够负调控酪氨酸激酶,然而索拉非尼的作用效果及其具体的分子机制至今仍然是未知的。因此,作者设想FGF19/FGFR4信号通路的存在可能影响索拉非尼对肝癌细胞的生长情况。FGF19过表达时能够减少索拉非尼诱导细胞产生的NO水平,并且能够增强肝癌细胞的增殖能力。与此相反,当FGF19的表达消失或者降低时,索拉非尼处理肝癌细胞时细胞释放NO的水平增加,同时它的受体FGFR4对药物的敏感性增强。研究也发现BLU9931处理肝癌细胞时能够使FGFR4失活,并且增强其对索拉非尼的敏感性。从实验数据可知FGF19/FGFR4信号通路在索拉非尼对肝癌细胞的作用效果中可能发挥一个关键的作用。所以,阻断FGF19/FGFR4信号通路对提高肝癌索拉非尼耐药病人的治疗效果或许可以提供一个潜在的治疗措施。第二部分:小分子化合物CYT997的抗癌新机理头颈癌是全球第六大肿瘤,每年有65万的新增病例和35万的死亡病例。超过90%的头颈部肿瘤为鳞状细胞癌(HNSCC),因此头颈癌也被称为头颈部鳞状细胞癌。它起源于上呼吸道和上消化道黏膜上皮细胞。头颈癌的发生与环境和生活因素密切相关,包括吸烟,饮酒,UV照射,尤其是化学品的接触以及人乳头瘤病毒的感染,其主要的致病因素是吸烟及过度饮酒。这类癌症常具有侵袭性,多数患者在确诊时已是晚期且伴随继发肿瘤。头颈癌的研究主要涉及口腔、口咽、下咽、喉及鼻旁窦鳞癌,其治疗方法主要采用放疗、化疗、靶向治疗和手术等综合治疗手段,但是头颈癌晚期患者的五年生存率仅有40%-50%,治疗效果并没有显着的改变。因此,寻找新的化疗药物对头颈癌的治疗具有重要意义。本研究中选用小分子化合物CYT997,一种细胞微管抑制剂,可以有效抑制头颈癌细胞的生长并同时加速头颈癌细胞的死亡,但是其具体的分子作用机制还不清楚,在此将进行详细的阐述:1.小分子化合物CYT997诱导头颈癌细胞的凋亡小分子化合物CYT997作用于头颈癌时可以抑制细胞的生长能力,在此过程中具体的诱导途径是未知的。因此,在本研究工作中主要是分析CYT997在诱导头颈癌细胞凋亡过程中的分子机制。本工作选用了细胞增殖实验对细胞的增殖能力进行了评估,同时借助于结晶紫染色和DAPI染色对细胞的凋亡率进行了检测,Western Blot实验通过检测相关的凋亡蛋白表达水平变化评价了细胞的凋亡情况。电化学生物传感器和细胞ROS荧光染色实验检测了细胞经过处理后ROS的变化水平。通过上述实验我们发现不同的头颈癌细胞均表现出对CYT997具有较强的敏感性,从细胞增殖实验优化出药物对细胞的半数致死浓度为100 n M。在CYT997 100 n M处理下,与HN12和HN30相比HN4对CYT997具有较强的敏感性。进一步的实验发现当药物处理头颈癌细胞一定时间后细胞的ROS水平呈现上升趋势,细胞的凋亡水平也具有相同的趋势。由此可知CYT997诱导的细胞凋亡是通过提高细胞产生ROS的水平来实现的。2.自噬在CYT997诱导细胞凋亡中的作用抗肿瘤药物在细胞凋亡与自噬功能之间的关系仍然是复杂的,而且具体的分子机制也是模糊不清的。这个研究的目的是研究新颖的微管破坏抑制剂CYT997在作用于头颈癌细胞时自噬与凋亡之间的相互作用机制。为了研究CYT997在头颈癌中的作用效果,我们通过细胞增殖实验、DCFH-DA荧光染色实验、电化学生物传感器、流式细胞术和Western Blot评估了细胞在药物作用下的氧化应激和凋亡水平。CYT997触发的自噬情况是由自噬体荧光染色、透射电子显微镜和Western Blot实验来完成。最后选用HNSCC细胞构建的移植瘤小鼠模型评价药物对肿瘤增长的影响。在头颈癌细胞中CYT997可以触发氧化应激相关的凋亡和m TOR依赖的自噬信号通路。CYT997诱导的自噬具有保护细胞抵抗凋亡的作用,此作用是通过抑制高水平ROS的产生实现的。降低ATG7的表达水平或者使用HCQ来阻断自噬可以增强头颈癌细胞对CYT997的敏感性。此外,HCQ在触发头颈癌细胞移植瘤凋亡时也表现出和CYT997具有协同作用,而且没有细胞毒性。综上可知,联合使用CYT997和自噬抑制剂可以增强CYT997的抗肿瘤效果。同时该研究也进一步揭示了ROS在CYT997处理过程中平衡自噬与凋亡之间的重要性。因此,上述研究结果可以为探索头颈癌治疗新策略提供理论基础。(本文来源于《重庆大学》期刊2018-04-01）
郑国勋[5]（2018）在《新型抗抑郁药物与靶标相互作用的分子模拟研究》一文中研究指出抑郁症已经成为了世界第四大疾患,主要表现为情绪低落、意志消沉、并有自主神经或躯体性伴随症状,严重危害人类身心健康。目前,临床上常用的TCAs,SSRIs和SNRIs等抗抑郁药物对30%-40%患者无效,且普遍存在疗效迟滞、毒副作用大和耐受性差等问题。因此,寻求有效性和安全性,解决疗效滞后问题是抗抑郁药物的研究方向。本论文通过分子模拟和能量计算方法从分子层面系统研究了新型抗抑郁药物NRIs与其靶点hNET之间的作用机制,解释了单胺转运体hSERT和hNET选择性抑制剂的分子机制,探讨了兼具5-HT_(1A)受体部分激动效应和hSERT抑制活性的维拉佐酮可能的结合模式,旨在为设计具有疗效强、安全性高和起效快的新型抗抑郁药物奠定理论基础。1.新型抗抑郁药物NRIs与hNET作用机制研究。选择阿托莫西汀,马普替林,瑞波西汀和维洛沙嗪4个NRIs为代表,采用分子对接,分子动力学模拟和能量计算方法,并通过模拟突变和对比晶体构象对模拟结果进行验证。结果表明,模拟结果可靠且具有较高的准确性,并确定了hNET中11个氨基酸(F72,D75,A145,V148,G149,Y152,F317,F323,S419,S420和G423)对NRIs的结合发挥着关键作用。2.hSERT与hNET选择性抑制剂分子机制研究。以西酞普兰(SSRI),酞普兰(NRIs)及其类似物(SNRI)为分子探针,通过分子对接获得复合物,并对复合物进行分子动力学模拟。经能量分析,能量与结构关系讨论以及蛋白-配体相互作用描述符的统计分析解释了3个分子对hSERT和hNET选择性的分子机制。结果表明,分子的选择性主要受转运体中Warm Spots的影响。这些Warm Spots主要位于hSERT或hNET跨膜TM3,TM8和TM10区域。对于hNET,7个氨基酸(A73,A145,Y151,S420,M424,A477和I481)对分子的选择性影响较大。增强分子与氨基酸(A73,Y151,A477和I481)或者减弱与S420和M424的相互作用能够提高分子对hNET的选择性;对于hSERT,9个氨基酸(A96,A169,A173,Y175,F335,T439,L443,T497和V501)对分子的选择性影响较大。加强分子与氨基酸(A96,A173,T439和L443)或者减弱与氨基酸(Y175,T497和V501)的相互作用能够增强分子对hSERT的选择性。3.新型抗抑郁药物维拉佐酮作用机制研究。维拉佐酮通过双重机制发挥药效,既能抑制hSERT的活性,也能激动5-HT_(1A)受体。对于其激动5-HT_(1A)受体的作用机制,选择维拉佐酮及其50个类似物为代表,通过Prime/MM-GBSA能量预测值选择初始构象,并对其中6个复合物(14,29,36,39,48和51)进行分子动力学模拟。随后,通过能量计算,残基能量分解计算以及丙氨酸扫描探究了维拉佐酮与5-HT_(1A)受体的相互作用。结果表明,受体中22个氨基酸(M92~(2.60),A93~(2.61),Y96~(2.64),W102~(ECL1),C109~(3.25),F112~(3.28),I113~(3.29),D116~(3.32),V117~(3.33),S119~(3.35),C120~(3.36),T121~(3.37),T188~(ECL2),I189~(ECL2),T196~(5.39),T200~(5.43),A303~(5.46),W358~(6.48),F361~(6.51),F362~(6.52),N386~(7.39)和Y390~(7.43))对维拉佐酮的结合具有重要的作用。对于其与hSERT的相互作用,选择维拉佐酮及其5个类似物(15,20,22,39和47)为代表,以晶体hSERT结构(5I73)为起点,对复合物进行分子动力学模拟,并对蛋白-配体相互作用描述符进行统计分析,探讨了维拉佐酮与hSERT可能的作用模式。结果表明,hSERT中11个氨基酸(Y95,D98,R104,I172,Y175,Y176,F335,F341,S438,T439和E493)对维拉佐酮的结合较为关键。维拉佐酮与hSERT结合时,同时占据着hSERT S1和S2位点,且S1和S2之间的离子型开关(R104/E493)呈开放状态。本论文中所研究的新型抗抑郁药物与靶标之间的作用机制将对研发骨架新颖、毒副作用小和起效快的新型抗抑郁药物具有重要的理论指导意义,同时能够为设计具有新型机制的抗抑郁药物提供新的视角和策略。(本文来源于《重庆大学》期刊2018-04-01）
霍志鹏,左晓芳,康东伟,展鹏,刘新泳[6]（2018）在《抗艾滋病药物新靶标及其小分子抑制剂的研究进展》一文中研究指出抗艾滋病药物的长期使用导致严重的耐药性和药物不良反应,以及难以根治等问题,迫使人们不断研发新的抗艾滋病药物。随着HIV-1致病机制和生物学特征的深入研究以及药物发现筛选技术的快速发展,新一代抗艾滋病药物靶标及其抑制剂被陆续发现,为艾滋病的治疗方案提供了新的选择。本综述精选近几年最具代表性的研究实例,从药物化学的视角总结了抗艾滋病药物新靶标及其小分子抑制剂的前沿进展。(本文来源于《药学学报》期刊2018年03期）
王春喜,王飞,刘亚平,蓝文贤,曹春阳[7]（2017）在《以肿瘤因子RET启动子区G4-DNA为靶标的特异性结合的小分子药物筛选》一文中研究指出原癌基因RET编码酪氨酸激酶受体,在乳腺癌等多种肿瘤中非正常高表达。其启动子区含叁个GC富集区,形成G-四联体(G4-DNA)结构,影响RET基因转录与表达。不同于其他平行折迭G4-DNA构象,RET G4-DNA结构特殊,含两个全反式构象和一个全顺式构象的G-四集体。我们以RET G4-DNA为靶标,利用分子模拟筛选小分子化合物库,得到87个可能结合的小分子。核磁氢谱分析验证了其中一个小分子能特异性的结合RET G4-DNA,而不与已知的c-myc,c-kit启动子区和端粒G4-DNA结合。同时CD结果显示小分子的结合不改变RETG4-DNA的结构。核磁波谱解析了小分子与RET G4-DNA复合物的叁维结构,小分子通过自身的苯环与和G4集体共平面。细胞毒性实验显示小分子能引起细胞的死亡(IC50,10uM for MCF-7;5uM for T47D)。乳腺癌细胞MCF-7和T47D经小分子处理24小时后,细胞周期阻滞在G2/M期。同时在24小时后,小分子降低了RET mRNA在细胞中的表达量,验证了小分子结合RET启动子的G4-DNA调节mR NA的表达。我们的研究发现了一个能在体内和体外特异性结合RET启动子区G4-DNA的小分子化合物,影响癌细胞的增殖和周期,为乳腺癌的靶向治疗提供潜在的药物化合物。(本文来源于《第十届全国化学生物学学术会议报告摘要集》期刊2017-09-23）
李斯文,王珊,杨超,李长春,赵珍珍[8]（2017）在《药物相关性分子靶标检测在儿童恶性实体肿瘤个体化治疗中的初步研究》一文中研究指出目的初步探讨药物相关性分子靶标检测在儿童恶性实体肿瘤个体化治疗中的临床意义。方法选择2014年2月至2017年3月期间于重庆医科大学附属儿童医院诊治的150例恶性实体肿瘤患儿,取其手术肿瘤组织标本150份,通过免疫组织化学(IHC)或聚合酶链式反应(PCR)测序的方法检测肿瘤药物相关性分子靶标的表达或突变,并根据靶标对应的药物分别比较间叶来源和非间叶来源的肿瘤,霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL),神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)和肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)对常见化疗药物的敏感性及毒副作用有无差异。结果 (1)共检测肿瘤标本化疗药物相关性分子靶标15个,包括:人切除修复交叉互补基因1(ERCC1),DNA拓扑异构酶I(TOPO I),DNA拓扑异构酶ⅡA(TOPOⅡA),DNA修复蛋白O6-甲基转移酶(MGMT),微管蛋白β3(tubulinβ3),胸苷酸合成酶(TS),CYP2C19~*2,二氢叶酸还原酶[DHFR(C829T)],尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶(l UGT1A1~*28),CYP2B6~*6,亚甲基四氢叶酸还原酶[MTHFR(C677T)],巯嘌呤甲基转移酶[TPMT(A719G)],TPMT(G238C),二氢嘧啶脱氢酶[DPYD~*2A(14+1G>A)]和DPYD~*9(T85C)基因的表达或多态性。(2)根据靶标对应的相关药物进行分析,得出常用不同化疗药物在儿童恶性实体肿瘤中的总体敏感率及毒副反应情况:甲氨蝶呤敏感占100.0%,替莫唑胺/卡莫司汀/司莫司汀敏感占66.7%,蒽环类/依托泊苷、氟尿嘧啶敏感占52.2%,铂类敏感占52.1%,长春碱类敏感占51.6%,伊立替康/拓扑替康不敏感占81.5%,环磷酰胺不敏感占53.7%;甲氨蝶呤毒副反应弱占90.0%,巯嘌呤毒副反应弱占87.5%,环磷酰胺毒副反应弱占73.8%,氟尿嘧啶毒副反应弱占64.3%,伊立替康/依托泊苷毒副反应弱占55.6%。(3)不同来源、不同病理类型的儿童恶性实体肿瘤对同一化疗药物敏感性的差异比较:间叶源性肿瘤较非间叶源性肿瘤对伊立替康/拓扑替康敏感性较高(P<0.001),NHL较HL对蒽环类/依托泊苷敏感性较高(P<0.001),HB较NB对铂类(P=0.011)和长春碱类敏感性较高(P=0.018),差异均有统计学意义。结论本研究系统性检测了儿童常见恶性实体肿瘤药物相关性分子靶标的表达或多态性,根据检测结果预测药物敏感性及毒副作用,为儿童恶性实体肿瘤化疗方案的制定提供了循证学依据及进一步为个体化用药提供了指导。(本文来源于《临床小儿外科杂志》期刊2017年04期）
余旭奔,杜贯涛,刘广军,洪浩[9]（2016）在《新型抗抑郁药物分子靶标研究进展》一文中研究指出抑郁症是一种严重的精神障碍疾病,其发病机制复杂。近年来随着对抑郁症发病机制的深入研究,发现了一些基于非单胺递质的新型抗抑郁药物分子靶标。综述N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)受体、阿片受体、γ-氨基丁酸B(GABAB)受体、乙酰胆碱受体等抗抑郁药物作用的新靶标及其相应分子机制研究进展,为开发高效、安全的抗抑郁症新药提供参考。(本文来源于《药学进展》期刊2016年08期）
杨墨,周文菲,李少鹏,朱劲松[10]（2016）在《利用表面等离基元共振成像技术在蛋白质微阵列上进行高通量、无标记的小分子药物--靶标互作动力学检测》一文中研究指出目前利用表面等离基元共振成像(SPRi)技术对低分子量药物蛋白靶点互作进行无标记、高通量检测是一项挑战,主要原因是现有传感器表面对蛋白固定量较低,从而影响了仪器的灵敏度。在本项研究中,我们利用光交联技术~([1])制备出具有高蛋白固定量的葡聚糖包被的SPRi传感芯片~([2])。为实现表面蛋白质的有效固定和小分子的高灵敏度检测,我们将传感芯片表面的葡聚糖载体的密度进行了调控。这样,表面对蛋白负载量的提高使得利用SPRi在蛋白靶标阵列上进行包括FK506,Biotin,和SB203580等小分子药物检测时可以获得足够的信号~([3])。同时,利用该技术还对免疫抑制剂FK506与其靶标FKBP12以及其突变体之间的结合动力学变化进行了检测。利用高固定量的蛋白质微阵列进行小分子药物的高通量、动力学检测在药物开发中,包括药物筛选、药物杂泛性评价、老药新用、以及系统生物学中具有巨大的应用前景。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第四分会：生物分析和生物传感》期刊2016-07-01）
药物分子靶标论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
原癌基因ret编码酪氨酸激酶受体,在乳腺癌等多种肿瘤中非正常高表达。其启动子区含叁个GC富集区,形成G-四联体(G4-DNA)结构,影响ret基因转录与表达。以ret启动子区的G4-DNA为靶点筛选小分子化合物配体,降低ret基因的表达,能克服传统酪氨酸激酶抑制剂药物的脱靶问题,为RET过表达类肿瘤提供候选药物分子。2011年本课题组通过核磁共
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
药物分子靶标论文参考文献
[1].刘杨.HSP90分子伴侣体系作为抗肿瘤靶标在药物化学中的研究进展[J].宝鸡文理学院学报(自然科学版).2019
[2].王飞,王春喜,刘亚平,蓝文贤,曹春阳.以肿瘤因子ret启动子区G4-DNA为靶标的特异性结合的小分子药物筛选[C].2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集.2018
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[4].高丽霞.两种小分子靶标药物在癌症治疗中的作用机制探究[D].重庆大学.2018
[5].郑国勋.新型抗抑郁药物与靶标相互作用的分子模拟研究[D].重庆大学.2018
[6].霍志鹏,左晓芳,康东伟,展鹏,刘新泳.抗艾滋病药物新靶标及其小分子抑制剂的研究进展[J].药学学报.2018
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[9].余旭奔,杜贯涛,刘广军,洪浩.新型抗抑郁药物分子靶标研究进展[J].药学进展.2016
[10].杨墨,周文菲,李少鹏,朱劲松.利用表面等离基元共振成像技术在蛋白质微阵列上进行高通量、无标记的小分子药物--靶标互作动力学检测[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第四分会：生物分析和生物传感.2016