论文摘要
背景及目的:慢性便秘是最常见的消化道症状之一,并且随着年龄的增加,其发病率也在增加。长期的严重的便秘不仅引起消化系统功能的紊乱,而且可以影响泌尿系统的功能,导致膀胱排尿功能异常。由于便秘及膀胱功能异常的病因、病理改变和临床症状复杂多样,便秘引起膀胱功能异常的机制不明,治疗效果仍不令人满意,给患者带来极大的痛苦。便秘主要表现为大便干硬、排出困难,排便次数减少,长期便秘后可以出现尿频、尿急、排尿困难等膀胱功能异常表现,目前便秘后膀胱功能异常的病因和产生机制虽有一定程度的认识,但尚无进展;各学者间意见也不尽一致,且单一机制无法对各类膀胱尿动力学改变和排尿异常症状做出满意解释。多数学者认为排尿功能障碍的产生机制与机械性后尿道梗阻或者排便抑制有关,目前绝大多数有关便秘引起膀胱功能异常的研究集中在临床病例回顾性的研究,通过排便造影或者尿动力学检查,给予通便治疗,进行治疗前后尿动力学比较。缺乏相关动物实验支持。不利于对便秘后膀胱功能异常的病理、发病机制进行研究。且部分患者给予通便治疗后其膀胱功能并无改善,尿动力学检查也未见后尿道梗阻,因此,是否存在某种神经机制导致便秘直接引起膀胱功能改变,对其产生的机制未见相关的研究报道。现已有不少学者发现在内脏器官与内脏器官之间、内脏器官与躯体某些部位间存在神经反射,通过一个器官或躯体某部位的刺激可影响与之相应的另一器官功能,其中与膀胱有关的神经反射也有报道。膀胱功能异常是排尿功能障碍的常见原因,那慢性便秘时膀胱功能改变是否也可通过直肠与膀胱间的神经反射引起呢?现未见相关文献报道,值得研究。通过研究,有望证实便秘导致排尿异常症状的神经机制,并为从神经调控入手治疗排尿功能障碍提供理论依据。方法:采用健康成年雌性Sprague Dawley大鼠为研究对象,拟从功能学进一步证实便秘可引起膀胱功能改变,再从生理学和神经解剖学角度来研究直肠与膀胱间的神经反射,进而探讨便秘引起膀胱功能改变的神经机制。1、用0.04%盐酸洛哌丁胺按1.5mg/Kg,2次/日给大鼠灌胃,制作大鼠便秘模型,5天后进行尿动力学测定;对照组改用0.9%生理盐水灌胃。2、电刺激直肠,记录膀胱的肌电活动变化;并通过利多卡因阻滞直肠肌肉组织神经传导、处死动物、横断颈髓、腰交感神经干切断和切除、腰骶副交感神经切断等探讨脊上神经中枢、脊髓中枢在神经反射中的作用以及反射的通路。3、用逆行荧光双标法,将荧光素碘化丙啶(PI)注入直肠,双苯甲亚胺(Bb)注入膀胱肌壁,观察腰、骶段DRG神经元荧光素标记情况及有关的轴突联系。主要结果:1、大鼠在用0.04%的盐酸洛哌丁胺灌胃后,第二天即出现便秘症状,5天后行充盈性膀胱压力测定显示膀胱基础压、排尿前压、排尿压增加,膀胱容积和顺应性降低,与便秘前相比,差异非常显著;且65%的大鼠在膀胱充盈期出现程度不等的逼尿肌不稳定性收缩。在对照组,各尿动力学指标无显著变化。证实便秘后以引起膀胱功能的改变,为便秘膀胱功能异常提供了功能学上的依据。2、电刺激大鼠直肠,模拟直肠受伤害性刺激时兴奋冲动信号在神经系统的传导,结果在其膀胱肌层可以记录到稳定的膀胱肌电活动波,波形呈慢波,潜伏期20.23±1.72ms,波幅2975.82±869.47uv,表明直肠与膀胱间有联系。3、利多卡因阻滞直肠肌层组织的神经兴奋传导后,于2min、5min、10min记录到的膀胱肌电活动波潜伏期逐渐延长,波幅逐渐下降,与阻滞前相比,均有非常显著的统计学差异;过量麻药处死动物后,膀胱的肌电活动波消失;表明膀胱肌层记录到的肌电活动波并非直肠肌层组织刺激电流的直接扩散,证实直肠与膀胱间的联系是经神经反射实现的,即存在直肠—膀胱反射。4、横断大鼠颈髓前、后电刺激直肠于膀胱记录到的肌电活动波的潜伏期和波幅均无显著变化。破坏同侧T13～L5的交感神经干后电刺激直肠于膀胱记录到的肌电活动波潜伏期延长、波幅下降明显,有非常显著的统计学差异。同侧L6～S3副交感神经切断后,电刺激直肠时原膀胱肌电活动波基本消失。说明腰、骶副交感中枢在直肠—膀胱神经反射中起主要作用,交感中枢起次要作用,而脊上神经中枢对之影响较小。5、直肠肌层组织和膀胱壁分别注入荧光素后,大鼠的L1～L3和L6～S3的DRG中发现较多的PI单标、Bb单标、PI/Bb双标的细胞,PI/Bb双标细胞占标记细胞部数的15.2±2.2%,主要为L1～L2和L6～S3节段的中、小细胞;证实了腰、骶部的DRG细胞有分支同时投射到直肠和膀胱,部分直肠—膀胱反射的路径和机制可能为DRG细胞的“轴突反射”;为部分便秘膀胱功能异常神经机制提供了形态学和神经解剖学依据。结论及展望:1、本实验证实便秘可引起膀胱功能改变,这些膀胱功能改变是临床排尿异常症状的直接原因;其产生的神经机制可能为直肠与膀胱间的神经反射,即直肠—膀胱反射。2、直肠受伤害性刺激引起的膀胱功能改变是由直肠—膀胱神经反射介导的,其中通过腰、骶髓DRG的内脏—内脏反射是其主要的神经机制。3、直肠受伤害性刺激引起膀胱功能改变的神经反射通路假说:直肠受伤害性刺激后兴奋冲动主要从其副交感神经传入纤维至脊髓,经腰、骶髓DRG的内脏—内脏反射,逆向激活膀胱的传入神经纤维,引起膀胱功能的改变。但后续的研究还将着重在直肠—膀胱反射的其它路径和脊髓机制上,为从神经调控入手治疗慢性便秘排尿功能障碍提供理论依据。
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