论文摘要
正常骨组织中含有丰富的感觉神经和自主神经分布,其中包括相当比例富含多种神经肽的肽能神经纤维。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）是其中分布最为广泛的一种感觉神经源性神经肽,主要分布在代谢活跃的骨结构中,通过调节骨细胞发育、分化及活性,从而间接调节骨折愈合过程,其作用机制目前尚不清楚。OPG/RANKL信号系统是近年研究发现的成骨细胞与破骨细胞间双向信息传递的重要信号途径。骨保护素（osteoprotegerin,OPG）是肿瘤坏死因子超家族受体成员,以分泌蛋白的形式发挥作用,抑制破骨细胞（osteoclast,OC）的分化及活性;核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL）与OPG结合并且对抗OPG抑制OC分化、活性的作用。骨微环境中OPG/RANKL表达量的比值决定了骨代谢的方向。研究证实,在OPG/RANKL表达比值较低的情况下,促进OC分化、活性,同时诱导OC中促成骨基因的表达,反向调节成骨细胞,因此,OPG/RANKL信号系统是成骨细胞骨形成与破骨细胞骨吸收有机耦联的关键所在,直接参与骨折愈合过程。 CGRP是否参与OPG/RANKL信号系统的激活?是否通过影响骨折部位OPG/RANKL表达量的比值,由此影响骨细胞间的信息传递从而间接调节骨折愈合的过程?目前尚未见有关这些问题的文献报道。本课题为探索以上问题而设计了失下齿槽神经（inferior alveolar nerve,IAN）支配下颌骨骨折愈合动物模型和兔成骨细胞体外培养实验模型,探讨在骨折愈合过程中CGRP与骨痂质量及骨折愈合速度、方式的关系,以及CGRP对OPG/RANKL表达比值的影响,初步探讨CGRP在骨折愈合中的作用及作用机制。 方法: 动物实验:本实验通过改良以往失神经及下颌骨骨折模型的方法,建立了更加稳定、合理的兔失下齿槽神经支配下颌骨骨折愈合的动物实验模型,将实验动物随机分为左IAN横断+左下颌骨骨折组（20只）及单纯左下颌骨骨折组（20只）。两组动物分
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