论文摘要
背景:目前研究认为急性心肌梗塞的发生几乎都是在冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂的基础上合并血栓形成致血管完全闭塞所致。随着近年来对动脉粥样硬化发病机制的研究进展,以及动脉粥样硬化炎症假说的提出,人们认为炎症因子对AMI的发生、发展及预后具有预测意义,而CRP作为一种敏感的炎性标志物,被广泛用于临床,但目前对AMI时的CRP浓度动态变化及临床意义研究尚少。另外,BNP作为一种明确的可以定量分析心功能状态的标志物已广泛应用于临床,和CRP联合检测可能更好的反应AMI的早期预后。目的:观察对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者采取原发PCI（早期再灌注）、延迟PCI（晚期再灌注）、及内科保守治疗后血浆超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）和B型脑钠肽（BNP）的浓度变化,分析二者与心梗急性期预后的关系及预测意义。方法:（1）按WHO诊断标准排除肝肾功能不全、心脏瓣膜病、心肌肥厚或扩张、有明确的显性心衰病史、心房颤动、结缔组织病、恶性肿瘤、冠状动脉造影前2周有感染、创伤和手术病史、接受溶栓治疗的病人以及利尿剂的使用。选择首次急性心肌梗死（STEMI）80例,随机分为接受急诊原发PCI组25例,延迟PCI组27例、药物保守治疗28例。（2）对各组病人用ELISA法测定发病第12d时血浆BNP水平,用免疫比浊法测定发病6h、24h、36h、48h、60h及12d血浆Hs-CRP。于发病后6-24h抽血查肌酸激酶同工酶（CKMB）2-5次,取最高值为峰值。（3）对所有病人进行空腹血糖、血脂、外周血白细胞CKMB、TNT/cTnI的测定;描记18导心电图（ECG）;发病后12-14天行超声心动图检查,测量左室射血分数（LVEF）、室壁心肌厚度减薄率（VWTR）,并观察室壁运动情况计算室壁运动分数指数（WMSI）。结果: （1）Hs-CRP浓度随时间呈动态变化,约于41.94h达高峰,此后又逐渐下降,而且在早期再灌注组达峰值时间前移,较非早期再灌注组提前约10.23h,差异有显著性（P<0.01）。Hs-CRP峰值浓度亦减低,I组与II比较（ 53.36±12.35比76.06±10.33）及I组与III组比较（53.36±12.35比71.90±15.54）,P<0.01;II与III组比较CRP峰值浓度无差异（P>0.05）。发病12d Hs-CRP水平三组间亦存在差异,I组与II及III组比较,II与III组比较CRP浓度下降, I组较II组下降更为明显,差异有显著性（P<0.01）。（2）发病12d血浆BNP浓度,早期再灌注组较其他两组降低,差异有显著性（P<0.05）;II组（延迟PCI组）较III组（药物保守治疗组）亦有下降,但差异不显著（P>0.05）。另外,早期再灌注组左室重构（LVR）发生率与延迟PCI（12%比37%）和药物治疗组（12%比39%）相比明显下降,P值分别为0.037、0.025;而后两组比较无统计学差异。（3）相关分析:多元线性回归分析结果提示LVEF与Hs-CRP、BNP等均呈负相关,Hs-CRP与BNP、CKMB均呈正相关相关系数r值分别为0.935和0.886。结论:ST抬高型AMI病人急性期血浆Hs-CRP水平呈动态变化,峰值浓度高低标志着心肌的坏死程度,与病人的早期心室重构发生与否和梗塞面积大小直接相关;Hs-CRP的达峰值时间提前和峰值浓度的早期下降有可能提示早期再灌注治疗成功与否;而非再灌注治疗病人Hs-CRP持续低水平的升高可能提示梗塞相关病变的不稳定。另外,ST抬高型AMI发病后12d时检测BNP浓度与室壁运动分数指数和左室射血分数等有很好的相关性,与CRP峰值浓度联合检测可更好的预测AMI病人的早期左室功能。
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标签：心肌梗塞论文; 脑钠肽论文; 超敏反应蛋白论文; 经皮冠状动脉介入治疗论文;