论文题目: 小鼠小肠Cajal间质细胞缺失模型的建立及SCF促其恢复研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 外科学
作者: 贾后军
导师: 刘宝华
关键词: 间质细胞,干细胞因子
文献来源: 第三军医大学
发表年度: 2005
论文摘要: 胃肠道Cajal 间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)是一种特殊的间质细胞,近来已证实ICC 为胃肠道慢波的起搏器,并参与慢波的传导,在神经肌肉信号传递中也起重要调节作用。慢波又称为基本电节律,决定着胃肠道平滑肌收缩节律,慢波活动的异常必然会引起胃肠运动功能的紊乱。因此,ICC 的异常将会导致胃肠运动紊乱。业已证明婴幼儿肥厚性幽门狭窄、Hirschsprung’s 病、慢传输性便秘、慢性假性肠梗阻等众多胃肠动力紊乱性疾病都存在ICC 缺失或缺陷。随着ICC 表达c-kit 的发现,为ICC 的研究带来了巨大的进展。随后,人们意识到c-kit 与其配体干细胞因子(stem cell factor,SCF)结合所启动的信号途径对ICC 的发生、发育及表型维持至关重要,SCF/c-kit 信号途径异常是引起ICC 缺失及慢波消失的主要原因。ICC 具有可塑性的特点,ICC 缺失后有恢复正常的可能。那么从恢复SCF/c-kit 信号途径入手则有望促使ICC 恢复。但目前尚未见相关研究报道。为此,本实验将从ICC 入手,建立一种ICC 缺失模型,并观察SCF 促使其恢复的作用,可望拓展ICC 和胃肠动力研究领域,并将为胃肠运动紊乱的治疗提供新思路。目的: 1.观察Balb/c 小鼠小肠中ICC 的形态特征以及小肠在体慢波活动情况; 2.通过阻断c-kit 受体的作用来建立小鼠小肠ICC 缺失模型并初步探讨其发生机制; 3.从小肠肌条离体培养层面观察SCF 促进缺失的ICC 恢复作用; 4.从在体动物层面观察SCF 促进缺失的ICC 恢复作用。方法: 1.选取成年Balb/c 小鼠,记录小肠在体慢波活动情况,并采用免疫组化法观察ICC 的分布及形态特征; 2.选取新出生Balb/c 小鼠,腹腔内隔天注射c-kit 抗体(ACK2)100μg,共5 次,对照组注射生理盐水,于10d 后测定小肠慢波,并通过免疫组化法及透射电镜观察小
论文目录:
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中文摘要
论文正文 小鼠小肠Cajal 间质细胞缺失模型的建立及SCF 促其恢复研究
前言
第一部分 Balb/c 小鼠小肠慢波及Cajal 间质细胞的形态观察
材料与方法
结果
讨论
参考文献
第二部分 小鼠小肠Cajal 间质细胞缺失模型的建立及机制探讨
材料与方法
结果
讨论
参考文献
第三部分 SCF 促Cajal 间质细胞表型恢复的离体实验研究
材料与方法
结果
讨论
参考文献
第四部分 SCF 促Cajal 间质细胞表型恢复的体内实验研究
材料与方法
结果
讨论
参考文献
全文总结
致谢
照片
文献综述一 Cajal 间质细胞在胃肠运动中的作用研究进展
参考文献
文献综述二 SCF/c-kit 信号途径作用研究进展
参考文献
攻读博士学位期间发表的论文
发布时间: 2005-11-08
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