论文摘要
目的：垂体肿瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene，PTTG）是新发现的原癌基因，在多数恶性肿瘤中均呈高表达。该基因自被发现以来一直受到人们关注，并逐渐成为研究热点，尤其PTTG在促进细胞转化、血管生长，肿瘤形成及其浸润和转移方面。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）是目前所知的最关键的血管生成促进因子之一。内皮抑素（Endostatin，ES）是胶原ⅩⅧ的COOH-末端片段，其分子量为2000，是一个进入临床试验研究的新的血管生成抑制因子。癌基因在肿瘤生长过程中有促进肿瘤血管形成的作用，而这种作用是通过上调血管生成正调节因子和／或抑制负调节因子来实现的。肿瘤血管生成与其侵袭性密切相关，而血管形成是依赖于内源性刺激因子和抑制因子之间的平衡。本研究应用免疫组织化学方法，检测PTTG、bFGF和Endostatin在大肠腺癌组织中的表达及三者之间的关系，探讨大肠腺癌组织中PTTG、bFGF和Endostatin在大肠腺癌侵袭性中的作用。材料与方法：本研究的标本随机取自郑州大学第一附属医院病理科2003年10月至2004年12月间手术切除的存档大肠腺癌蜡块57例。男性28例，女性29例；中位年龄56岁（31-78岁）。按Dukes分期为A+B期31例，C+D期26例；组织分化程度为高分化21例，中低分化36例；常规淋巴结检查有淋巴结转移26例，无淋巴结转移31例。应用免疫组织化学方法检测经病理证实的57例大肠腺癌标本中的PTTG、bFGF和Endostatin的表达水平。并对其与大肠腺癌临床病理特征的关系进行统计学分析。结果：1 PTTG在DukesC+D期大肠腺癌中表达的阳性率（80.7％）高于DukesA+B期大肠腺癌组织的阳性率（45.2％），差别有显著性意义（P＜0.05）。伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织PTTG表达的阳性率（84.6％）高于不伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织的阳性率（41.9％），差别有显著性意义（P＜0.05），且在中低分化大肠腺癌中高表达阳性表达率75.0％。PTTG表达的阳性率与性别无关。2 Dukes C+D期大肠腺癌中bFGF表达的阳性率（84.6％）高于DukesA+B期大肠腺癌组织的阳性率（54.8％），差别有显著性意义（P＜0.05）。中低分化的大肠腺癌组织中阳性率（80.6％）较高分化高表达，差别有显著性意义（P＜0.05）。伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织bFGF表达的阳性率（84.6％）高于不伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织的阳性率（54.8％），差别有显著性意义（P＜0.05）。bFGF表达的阳性率与性别无关。3．Endostatin在DukesC+D期大肠腺癌中表达的阳性率（57.7％）低于DukesA+B期大肠腺癌组织的阳性率（87.1％），差别有显著性意义（P＜0.05）。伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织Endostatin表达的阳性率（53.8％）低于不伴有淋巴结转移的大肠腺癌组织的阳性率（90.3％），差别有显著性意义（P＜0.05）。中低分化的大肠腺癌组织Endostatin表达阳性率（63.95）低于高分化的大肠腺癌组织，差别有显著性意义（P＜0.05）。4 PTTG和bFGF在DukesA+B期大肠腺癌组织中均低表达，Endostatin在DukesA+B期大肠腺癌组织中高表达。PTTG和bFGF在DukesC+D期大肠腺癌组织中均高表达，Endostatin在DukesC+D期大肠腺癌组织中低表达。有淋巴结转移的大肠腺癌组织PTTG和bFGF均高表达，Endostatin在有淋巴结转移的大肠腺癌组织低表达。无淋巴结转移的大肠腺癌组织PTTG和bFGF均低表达，Endostatin在无淋巴结转移的大肠腺癌组织高表达。经Spearman等级相关检验，本组大肠腺癌标本中PTTG表达阳性率同bFGF表达阳性率存在显著正相关关系（γs=0.702，P＜0.05）。而Endostatin表达的阳性率与PTTG和bFGF呈负相关（γs=-0.392，P＜0.05；γs=-0.406，P＜0.05）。结论：（1）PTTG的表达与大肠腺癌的Dukes分期、分化程度和淋巴结转移有相关性，提示其促进肿瘤的生长、浸润和转移。可以作为判断大肠腺癌预后的一个参考指标。（2）PTTG与bFGF成明显的正相关，与Endostatin呈负相关，提示PTTG通过上调bFGF的表达和／或抑制Endostatin的表达来促进大肠腺癌血管生成，促进大肠腺癌的浸润和转移。（3）PTTG可以作为大肠腺癌检测的一种肿瘤标志物和治疗的分子靶点。
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标签：大肠腺癌论文; 侵袭性论文; 垂体肿瘤转化基因论文; 碱性成纤维细胞生长因子论文; 内皮抑素论文; 免疫组化论文;