导读:本文包含了人胚肾细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚硝酸钠,亚硫酸钠,联合毒性,HEK-293
人胚肾细胞论文文献综述
郑冲,叶建方,刘泳廷[1]（2019）在《亚硝酸钠与亚硫酸钠联合毒性对人胚肾细胞HEK-293 Apaf-1信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨亚硝酸钠与亚硫酸钠联合毒性对人胚肾细胞HEK-293 Apaf-1信号通路的影响。方法取处于对数生长期的HEK-293细胞,用亚硝酸钠、亚硫酸钠染毒。采取3×3析因设计:对照组(0. 0 mmol/L Na2NO2+0. 0 mmol/L Na2SO3)、低亚硝酸钠组(低N,3. 0 mmol/L Na2NO2)、高亚硝酸钠组(高N,12. 0 mmol/L Na2NO2)、低亚硫酸钠组(低S,4. 0 mmol/L Na2SO3)、高亚硫酸钠组(高S,16. 0 mmol/L Na2SO3)、低N低S组(3. 0 mmol/L Na2NO2+4. 0 mmol/L Na2SO3)、低N高S组(3. 0 mmol/L Na2NO2+16. 0 mmol/L Na2SO3)、高N低S组(12. 0 mmol/L Na2NO2+4. 0 mmol/L Na2SO3)、高N高S组(12. 0 mmol/L Na2NO2+16. 0 mmol/L Na2SO3),培养24 h,MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中Apaf-1、Caspase9和Bax水平。结果低N组存活率略高于对照组(P>0. 05),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平略低于对照组(P>0. 05);高N组HEK-293存活率低于对照组及低N组(P<0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组及低N组(P <0. 01);低S组HEK-293存活率低于对照组(P <0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组(P<0. 01);高S组HEK-293存活率低于对照组及低S组(P <0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组及低S组(P<0. 01);低N高S组HEK-293存活率低于低N低S组(P<0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N低S组(P<0. 01);高N高S组HEK-293存活率低于高N低S组(P<0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于高N低S组(P <0. 01);高N低S组HEK-293存活率低于低N低S组(P <0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N低S组(P<0. 01);高N高S组HEK-293存活率低于低N高S组(P<0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N高S组(P<0. 01);在低N低S组剂量组,Apaf-1低于两者单独作用时的水平之和(P<0. 01)。Apaf-1与Bax,Apaf-1与Caspase9正相关关系明显(P<0. 01); Na2NO2与Na2SO3单独作用时均可影响Bax、Apaf-1和Caspase9水平的变化(P<0. 05或P<0. 01); Na2NO2与Na2SO3对Apaf-1的交互作用明显(P<0. 01),对Bax和Caspase9交互作用不明显(P>0. 05)。结论 Apaf-1通路可能参与了Na NO2与Na2SO3致人胚肾细胞HEK-293的凋亡过程; Na2NO2与Na2SO3对Apaf-1存在交互作用,在N低S组表现为拮抗作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年05期）
薛璐,欧阳聪,孙宁远,秦绪慧[2]（2019）在《基于CRISPR/Cas9技术建立敲除Plac9基因的人胚肾细胞株》一文中研究指出目的:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术和流式细胞术相结合,获得可编辑Plac9基因敲除的人胚肾细胞株(293T).方法:根据Plac9外显子设计了4个sgRNAs(S1,S2,S3,S4),分别将其与PX458载体连接,构建了PX458-S1(S2/S3/S4)载体.通过转染试剂lipo2000将表达载体分别转染至293T细胞中,并以流式细胞术对带绿色荧光蛋白标记的细胞进行单细胞分选,分选后的细胞培养一段时间后,用基因组测序和错配酶酶切进行筛选.从筛选好的细胞中提取蛋白,进行Western Blot检测敲除效率.结果:采用CRISPR/Cas9和流式细胞术结合技术成功构建了Plac9蛋白表达缺失的人胚肾细胞株.结论:该方法简便快捷、效率高,可广泛地用于编辑各种细胞和细胞功能研究.(本文来源于《中南民族大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
任相浩,陈雅岚,寇莹莹[3]（2019）在《环境中有机磷酸酯阻燃剂(TDCP、TECP和TCPP)对人胚肾细胞(HEK 293)的影响（英文）》一文中研究指出水环境中的微污染物有机磷酸酯如叁(2-氯乙基)磷酸酯(TCEP)、叁(2-氯-异丙基)磷酸酯(TCPP)和叁(1,3-二氯丙基)磷酸酯(TDCP)主要用作聚氨酯泡沫塑料的阻燃剂。物理、化学和生物处理很难完全消除这些污染物。研究阻燃剂在环境水平和较高浓度下对人细胞系的细胞毒性和细胞周期效应。结果表明,在浓度为0. 001 mg/L和0. 01 mg/L时,只有TDCP具有轻微的细胞毒性,而当这叁种化学物质浓度100 mg/L以上时对细胞毒性有显着的诱导作用。TCEP和TCPP的EC50分别为276. 8 mg/L和58. 4 mg/L。叁种药物均能抑制CDK 4的表达,TDCP能增加CDK 2和cyclin E的表达,而TCEP和TCPP在CDK 2和cyclin E的表达上表现出自差现象。TDCP和TCEP使细胞数量减少,细胞形态发生改变。可见叁种化学物质对HEK 293细胞的杀伤作用可能是通过抑制CDK 4调节蛋白而产生的。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年10期）
郑冲,刘泳廷[4]（2019）在《亚硝酸钠对人胚肾细胞HEK-293毒性机制的研究》一文中研究指出目的:探讨亚硝酸钠对人胚肾细胞HEK-293毒性机制。方法:将HEK-293人胚肾分别暴露于含0.0、3.0、6.0、12.0 mmol/L Na_2NO_2培养液中24 h, MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中LDH、GGT、NAG、SOD、GSH、MDA含量。结果:低N组OD值、存活率高于对照组,中N组、高N组OD值、存活率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 OD值、细胞存活率先升高(P<0.01),然后明显降低(P<0.01);低N组LDH、GGT、NAG水平低于对照组,中N组、高N组LDH、GGT、NAG高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 LDH、GGT、NAG先降低,后升高,剂量—效应关系明显(P<0.01);低N组SOD、GSH高于对照组,MDA低于对照组,中N组、高N组SOD、GSH低于对照组,MDA高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 SOD、GSH先升高,后降低,MDA先降低,后升高,剂量—效应关系明显(P<0.01)。结论:低剂量亚硝酸钠对HEK-293细胞为毒物兴奋效应,中高剂量亚硝酸钠对HEK-293细胞表现为抑制作用,其机制与细胞膜通透性改变、线粒体损害以及氧化损伤有关。(本文来源于《微量元素与健康研究》期刊2019年04期）
成希飞,杨沙,陈果,赵一萍,彭娅林[5]（2019）在《两种酶水解制备丝素肽的抗菌性及对人胚肾细胞的毒性分析》一文中研究指出以废蚕茧为原料,通过Na2CO3脱胶、溶解、透析、冷冻干燥后得到丝素蛋白粉末。用蒸馏水溶解后,分别采用碱性蛋白酶(alcalase)、木瓜蛋白酶(papain)水解丝素蛋白,85℃将酶灭活,得到丝素肽溶液。采用反相高效液相色谱仪对10种丝素肽组分进行分析,并研究丝素肽对大肠杆菌(Escherichia coli)及金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的抗菌效果,以及对人胚肾细胞(HEK293)的毒性。发现P1、A2、A4、A1丝素肽对大肠杆菌生长有抑制作用,P1、P2、P3丝素肽对金黄色葡萄球菌生长有抑制作用,具有抑菌作用的这6种丝素肽对HEK293细胞增殖没有毒性,且A1、A2、A4、P2丝素肽对HEK293细胞存活具有促进作用,为今后丝素肽的产品开发、生产及应用奠定一定的理论基础。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年06期）
李专[6]（2018）在《纳米Fe_3O_4/Cr(Ⅵ)复合物对大肠杆菌及人胚肾细胞的毒性研究》一文中研究指出纳米四氧化叁铁(MNPs)作为一种新型吸附材料受到了各国学者的广泛关注,它不仅具备常规纳米材料的比表面积大,反应活性高等优点,同时结合了四氧化叁铁的磁性特征,使重金属的回收利用能够得以简单的实现。由于磁性纳米颗粒广泛应用于环境中重金属污染物的治理,因此纳米颗粒在使用过程中的安全性评估不容忽视。近些年有一些关于纳米颗粒的毒性研究,但纳米颗粒与污染物的复合物对生物和环境的毒性研究却不多,特别是,纳米颗粒吸附污染物后改变了纳米颗粒和污染物各自原有的性质,因此,纳米颗粒和污染物的复合物的对人类和生态系统的毒性可能和单独的污染物和纳米颗粒的毒性完全不同,因此,需要对复合物的联合毒性进行评价研究。研究纳米颗粒/污染物复合物的毒性效应,对于评价和预警可能导致的环境风险具有十分重要的意义。基于以上目的和意义,本研究以Cr(Ⅵ)为典型重金属污染物的代表,利用纳米四氧化叁铁吸附水中Cr(Ⅵ),选择大肠杆菌E.coli和人胚肾细胞HEK293两种不同层级的生物作为模型,研究磁性纳米四氧化叁铁吸附Cr(Ⅵ)离子后的复合物对两种生物产生的毒性效应。本研究的浓度作用范围如下:MNPs浓度为250 μg/mL,Cr(Ⅵ)浓度分别为1、2、3 μg/mL,MNPs吸附不同浓度Cr(Ⅵ)后的MNPs/Cr(Ⅵ)复合物,作用时间为24h。研究结果如下:1.本研究采用共沉淀法,合成了纳米四氧化叁铁颗粒(MNPs),并利用MNPs吸附水中的Cr(Ⅵ),制备了 MNPs/Cr(Ⅵ)复合物。研究发现,MNPs能够有效的吸附水中的Cr(Ⅵ)离子;MNPs对Cr(Ⅵ)的吸附符合Langmuir模型。MNPs/Cr(Ⅵ)复合物呈球形,颗粒大小一致,分布均匀,单分散性好,性质比较稳定。2.在本研究的浓度范围和作用时间下,Cr(Ⅵ)对大肠杆菌E.coli具有明显的毒性效应,并且与Cr(Ⅵ)浓度呈剂量相关性。在Cr(Ⅵ)离子的作用下,E.coli的生长受到明显的抑制,Cr(Ⅵ)能够引起E.coli内活性氧显着升高,并导致氧化损伤,使细胞结构严重受损。MNPs及MNPs/Cr(Ⅵ)复合物对E.coli没有显着的毒性效应。与空白组比较,生长曲线没有出现明显的变化,在MNPs、MNPs/Cr(Ⅵ)复合物作用下,E.coli内活性氧略微升高,但并未导致明显的氧化损伤。通过透射电镜观察到仅有少量的MNPs、MNPs/Cr(Ⅵ)复合物吸附在大肠杆菌的表面,但细胞膜的通透性及细胞结构没有发生明显变化。MNPs/Cr(Ⅵ)复合物在LB培养基中都是带负电的颗粒,且水合粒径都在200 nm左右,导致MNPs/Cr(Ⅵ)复合物没有进入到大肠杆菌细胞内,仅有少量的MNPs/Cr(Ⅵ)复合物吸附在大肠杆菌表面,尽管产生了少量的活性氧,但不足以导致细胞代谢失衡。因此,MNPs及MNPs/Cr(Ⅵ)复合物对E.coli没有产生明显的毒性效应。3.在本研究的浓度范围和作用时间下,Cr(Ⅵ)对人胚肾细胞HEK293的毒性效应显着,并且与Cr(Ⅵ)浓度剂量相关。在Cr(Ⅵ)离子的作用下,细胞的形态和密度都发生了显着变化,细胞活力明显下降,同时引起细胞内活性氧显着升高,导致氧化损伤,并诱导了细胞的凋亡。在MNPs、MNPs/Cr(Ⅵ)复合物的作用下,与空白组相比,细胞的形态、密度和细胞活力均没有出现明显的变化。MNPs吸附Cr(Ⅵ)后,显着降低了 Cr(Ⅵ)对HEK293细胞诱导产生的破坏作用,MNPs/Cr(Ⅵ)复合物没有引发细胞的氧化损伤,证实了细胞膜和细胞结构没有受到明显的破坏。在DMEM培养基中,由于MNPs/Cr(Ⅵ)复合物的水合粒径基本都在200～400nm之间,且表面电荷都是带负电,导致绝大多数的复合物不能进入细胞内,MNPs/Cr(Ⅵ)复合物在HEK293细胞内的摄取量极小,这些颗粒是从细胞外通过质膜内陷形成囊泡进入细胞,但没有进入到细胞核中,在正常代谢途径下不会导致细胞的凋亡。因此,MNPs及MNPs/Cr(Ⅵ)复合物对HEK293细胞没有显着毒性效应。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
王新航,唐深,秦富,梁紫微,刘雨阳[7]（2018）在《基于iTRAQ技术分析LCMT1高表达对人胚肾细胞的影响》一文中研究指出LCMT1是重要的哺乳动物甲基转移酶,为了探索LCMT1在生物体内可能涉及的生物进程,并建立LCMT1高表达的差异表达蛋白谱。我们成功构建了LCMT1高表达和质粒对照细胞株,利用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ)技术鉴定LCMT1高表达引起的差异表达蛋白,并进行了生物信息学分析。我们共鉴定到4 480个蛋白,差异表达蛋白233个,其中上调蛋白78个,下调蛋白155个。涉及到的细胞生物进程5条,信号通路15条。蛋白质相互作用分析结果表明差异表达蛋白主要分为4群,这些差异表达蛋白主要与RNA翻译与泛素化,肾脏发育,羧酸代谢过程相关。本研究发现LCMT1高表达引起了大量蛋白的差异表达,而这些差异表达蛋白的识别为后续LCMT1相关疾病的研究提供了丰富的理论依据。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年05期）
余玲,丁杰,郭莲军[8]（2018）在《蝙蝠葛苏林碱对转染人胚肾细胞T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用》一文中研究指出目的探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对转染人胚肾细胞(HEK293)表达的T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用。方法采用体外培养人胚肾细胞细胞,转染T型钙通道亚型(Ca_V3.1),用全细胞膜片钳技术记录在转染表达的T型(Ca_V3.1)钙电流,并观察DS对该钙通道亚型电生理特性的影响。结果在钳制电位(-110 mV),DS在1~10μmol·L~(-1)浓度范围内呈浓度依赖性抑制人胚肾细胞表达的ICa_V3.1电流,1,3,10μmol·L-1DS抑制率分别为(16.97±3.25)%,(37.92±5.76)%和(53.50±9.65)%;在钳制电位分别为-110和-70 mV时,3μmol·L~(-1)DS对ICa_V3.1抑制率分别为(37.92±5.76)%和(40.29±6.72)%(P>0.05);对T型(Ca_V3.1)钙通道失活常数tinact值分别为(30.49±0.13),(30.18±0.06)ms(P>0.05)。结论 DS对人胚肾细胞表达的T型钙通道Ca_V3.1电流具有抑制作用,呈浓度依赖性,非电压依赖性,且对该通道失活过程无影响。(本文来源于《医药导报》期刊2018年05期）
王海,连燕娜,高丽萍,曲丽洁,张东平[9]（2017）在《儿茶素对顺铂所致人胚肾细胞氧化损伤的影响》一文中研究指出目的:研究儿茶素对顺铂(DDP)所致人胚肾细胞(HEK293)氧化损伤的影响并探讨其作用机制。方法:体外培养HEK293细胞,分为对照组、DDP组、儿茶素组、儿茶素(5、10、20 mg/L)+DDP组。MTT法检测儿茶素和DDP分别作用后的HEK293细胞存活率,以及儿茶素预处理对DDP所致细胞存活率下降的影响。黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:与对照组比较,随着浓度的增加,DDP导致HEK293细胞存活率逐渐降低,儿茶素导致细胞存活率先增加后降低。儿茶素预处理后,对DDP(20 mg/L)所致细胞存活率的抑制作用未见明显减弱(P>0.05),但与DDP组相比,能显着抑制DDP听致细胞内MDA含量的升高以及SOD活力和GSH含量的下降(P<0.05)。结论:体外培养条件下,儿茶素预处理虽不能改变DDP对HEK293细胞存活率的影响,但可在一定程度上缓解DDP所致HEK293细胞的氧化损伤。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2017年01期）
刘涛,楚溪,宋涛,韩雪,宋琼涛[10]（2016）在《西红花苷对人胚肾细胞293延迟整流钾电流的作用研究》一文中研究指出目的:研究西红花苷对人胚肾细胞(human embryonic kidney 293cell,HEK293)上表达的延迟整流钾电流的作用。方法:运用脂质体转染法,将人心肌细胞上的延迟整流钾电流通道蛋白基因转染到HEK293细胞上,采用穿孔膜片钳法记录西红花苷对快激活延迟整流钾电流(The rapidly activating delayed rectifier potassium current,IKr)和慢激活延迟整流钾电流(The slowly activating delayed rectifier potassium current,IKs)的影响。结果:西红花苷对表达在HEK293上的IKr和IKs均无明显作用。结论:西红花苷不影响延迟整流钾电流,临床使用不易诱发QT间期延长和心律失常。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年24期）
人胚肾细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术和流式细胞术相结合,获得可编辑Plac9基因敲除的人胚肾细胞株(293T).方法:根据Plac9外显子设计了4个sgRNAs(S1,S2,S3,S4),分别将其与PX458载体连接,构建了PX458-S1(S2/S3/S4)载体.通过转染试剂lipo2000将表达载体分别转染至293T细胞中,并以流式细胞术对带绿色荧光蛋白标记的细胞进行单细胞分选,分选后的细胞培养一段时间后,用基因组测序和错配酶酶切进行筛选.从筛选好的细胞中提取蛋白,进行Western Blot检测敲除效率.结果:采用CRISPR/Cas9和流式细胞术结合技术成功构建了Plac9蛋白表达缺失的人胚肾细胞株.结论:该方法简便快捷、效率高,可广泛地用于编辑各种细胞和细胞功能研究.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胚肾细胞论文参考文献
[1].郑冲,叶建方,刘泳廷.亚硝酸钠与亚硫酸钠联合毒性对人胚肾细胞HEK-293Apaf-1信号通路的影响[J].毒理学杂志.2019
[2].薛璐,欧阳聪,孙宁远,秦绪慧.基于CRISPR/Cas9技术建立敲除Plac9基因的人胚肾细胞株[J].中南民族大学学报(自然科学版).2019
[3].任相浩,陈雅岚,寇莹莹.环境中有机磷酸酯阻燃剂(TDCP、TECP和TCPP)对人胚肾细胞(HEK293)的影响（英文）[J].科学技术与工程.2019
[4].郑冲,刘泳廷.亚硝酸钠对人胚肾细胞HEK-293毒性机制的研究[J].微量元素与健康研究.2019
[5].成希飞,杨沙,陈果,赵一萍,彭娅林.两种酶水解制备丝素肽的抗菌性及对人胚肾细胞的毒性分析[J].食品与发酵工业.2019
[6].李专.纳米Fe_3O_4/Cr(Ⅵ)复合物对大肠杆菌及人胚肾细胞的毒性研究[D].吉林大学.2018
[7].王新航,唐深,秦富,梁紫微,刘雨阳.基于iTRAQ技术分析LCMT1高表达对人胚肾细胞的影响[J].基因组学与应用生物学.2018
[8].余玲,丁杰,郭莲军.蝙蝠葛苏林碱对转染人胚肾细胞T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用[J].医药导报.2018
[9].王海,连燕娜,高丽萍,曲丽洁,张东平.儿茶素对顺铂所致人胚肾细胞氧化损伤的影响[J].癌变·畸变·突变.2017
[10].刘涛,楚溪,宋涛,韩雪,宋琼涛.西红花苷对人胚肾细胞293延迟整流钾电流的作用研究[J].亚太传统医药.2016