论文摘要
背影: 近年来,对环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）的研究已成为肿瘤分子生物学领域的研究热点之一。目前认为,COX-2是炎症、肿瘤等病变状态下前列腺素（Prostaglandins,PGs）生成的一个重要限速酶,可在多种肿瘤细胞中表达,可能通过调整致癌物的代谢、细胞调亡、免疫监视、癌细胞的侵袭转移、血管生成等多条途径来参与肿瘤的发生发展。而癌细胞的侵袭、转移以及癌组织中微小血管的生成是口腔粘膜鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC）发生发展的重要机制。肿瘤分子生物学研究揭示,基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9）可以降解由口腔粘膜上皮的基底膜（Basement Membrane,BM）和细胞外基质（Extracellular Matrix,ECM）构成的组织学屏障,促进癌细胞的扩散,因而能准确反映癌细胞的侵袭和转移特性。微血管密度（Microvessel Density,MVD）是对肿瘤组织中新生微小血管数量的直接反映,因此被认为能准确反映血管生成的活跃程度。目前,对COX-2在OSCC中的表达及其与肿瘤侵袭转移、微血管生成关系的研究还少见报道。 目的: 检测COX-2、MMP-9、CD34蛋白在OSCC中的表达水平及其与OSCC临床病理资料之间的关系,并计数CD34标记的肿瘤间质微血管密度,分析三者之间的相
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标签：口腔鳞状细胞癌论文; 侵袭转移论文; 血管生成论文; 环氧合酶论文; 基质金属蛋白酶论文; 微血管密度论文; 免疫组织化学论文;