鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响及其影响机制的实验研究

论文题目: 鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响及其影响机制的实验研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 儿科学

作者: 赵飞

导师: 王玉玮

关键词: 瘦素,胰岛素抵抗,鱼油,肥胖,白细胞介素,肿瘤坏死因子,高脂饮食,肥胖抵抗

文献来源: 山东大学

发表年度: 2005

论文摘要: 研究背景: 儿童群体中的肥胖发病率逐年升高,并已经成为了一种社会问题。肥胖常意味着高血糖、高血脂及胰岛素抵抗。这些也是肥胖常并发高血压、2型糖尿病等并发症的病理基础,特别是胰岛素抵抗,它是2型糖尿病最重要的特点之一。因此肥胖者胰岛素抵抗形成机制及如何改善肥胖者胰岛素抵抗是目前研究的热点。早期的研究认为,胰岛素抵抗与胰岛素敏感的葡萄糖转运体4(GLUT-4)及胰岛素受体数量的变化有关,但这两个因素无法解释胰岛素抵抗的程度。目前的研究证实,胰岛素受体活性及其下游信号转导能力的变化是影响胰岛素敏感性最重要的因素,这种变化可发生于所有的胰岛素敏感组织:肌肉、脂肪和肝脏。胰岛素受体后的信号转导机制相当复杂,目前尚不十分清楚。研究认为胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体,α亚单位是受体结合部位,位于细胞膜外,β亚单位具有膜外区、跨膜区和膜内区,膜内区为蛋白激酶结构域。在胰岛素敏感组织细胞胞浆内存在两种胰岛素受体底物(IRS):IRS-1和IRS-2。当胰岛素与胰岛素受体结合后,激活β亚单位上的酪氨酸蛋白激酶,使酪氨酸残基磷酸化,从而导致β亚单位活化,并与IRS-1结合,引起IRS-1多个酪氨酸残基磷酸化,磷酸化了的IRS-1相当于第二信使,激活多种蛋白激酶如磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K),促进GLUT-4的合成及由细胞内池迁移至细胞膜,启动细胞对葡萄糖的摄取。IRS-2的作用与IRS-1相似,只是IRS-2的磷酸化与激活需要更多的胰岛素。

论文目录:

中文摘要

英文摘要

英文缩略语中英文对照

第一部分 肥胖模型大鼠的制备及鱼油饮食对模型大鼠血脂、血糖、胰岛素敏感性的影响

一、肥胖模型大鼠的制备及肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、TG、瘦素、胰岛素敏感性的比较

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

二、鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第二部分 鱼油饮食对肥胖模型大鼠血清TNF-α水平及腹膜后脂肪组织TNF-αmRNA的影响及其与胰岛素抵抗的关系

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第三部分 鱼油饮食对肥胖模型大鼠血清瘦素水平和腹膜后脂肪组织瘦素mRNA的影响及其与胰岛素抵抗的关系

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第四部分 鱼油饮食对肥胖模型大鼠血清IL-6水平和腹膜后脂肪组织IL-6mRNA的影响及其与胰岛素抵抗的关系

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

英文对照

结论

致谢

攻读博士学位期间发表的学术论文目录

发布时间: 2005-10-17

参考文献

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