导读:本文包含了齿垢密螺旋体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实时定量PCR,变性梯度凝胶电泳技术,牙周炎,牙龈卟啉单胞菌
齿垢密螺旋体论文文献综述
邹岩,刘莹,唐子圣,漆正楠,尹君[1]（2018）在《实时定量PCR结合DGGE检测慢性牙周炎患者不同生境中的牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体》一文中研究指出目的:利用实时定量PCR结合变性梯度凝胶电泳技术(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)检测慢性牙周炎患者不同生境中牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体。方法:选取30名慢性牙周炎志愿者,分别采集龈上菌斑、龈下菌斑及唾液样本,运用DGGE技术比较分析各组样本微生物群落结构。通过偏最小二乘法(partial least squares,PLS)分析,得出不同生境相关优势条带,并对其进行克隆、测序分析,确定相应最近邻居。采用实时定量PCR技术对龈下菌斑与龈上菌斑、龈下菌斑与唾液中牙龈卟啉单胞菌及齿垢密螺旋体进行定量检测分析。结果:实时定量PCR定量检测结果显示,龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌及齿垢密螺旋体含量高于龈上菌斑和唾液。结论:实时定量PCR技术结合DGGE技术能更好的诠释微生物群落信息。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2018年06期）
陈宇星[2]（2018）在《齿垢密螺旋体TDE2037基因功能的初步研究》一文中研究指出牙髓炎与牙周炎是临床常见的口腔感染性疾病,口腔内致病菌是其发生发展的重要致病因素~([1,2])。齿垢密螺旋体(Treponema denticola,T.d)在感染牙周及感染根管中具有高检出率,被认为是牙周炎及牙髓炎的重要致病菌~([3]),其致病机制方面的研究一直是学者们研究的热点,但由于其致病因子的多样性,相关的致病机理及控制策略仍需要大量的研究与探索。在生物体内,蛋白水解复合体可对需要被降解的蛋白质进行清除,进而控制细胞内蛋白质质量~([4])。Clp(Cleaves peptides protein)蛋白水解复合体是存在于分支杆菌、枯草杆菌及相关菌株体内相似的蛋白酶系统~([4,5]),是目前微生物学科研究热点。在Clp蛋白酶研究比较深入的枯草杆菌中,McsB是最早发现的作用于精氨酸残基的蛋白激酶~([6])。McsB作为精氨酸激酶催化需要降解的蛋白质进行磷酸化反应,为蛋白质标记磷酸化标签,同时激活Clp蛋白酶系统~([7])。但目前T.denticola中的精氨酸激酶尚未被分离与鉴定,其在细菌细胞内发挥的功能作用也尚不清楚。本课题组前期研究对Clp C共同转录的TDE2037基因进行了同源搜索,发现其可预测蛋白结构与海洋生物海葵中发现的精氨酸激酶4rf6.2.A蛋白结构相似~([8])。为了探究TDE2037蛋白在T.denticola中的性质与功能,本实验设计构建TDE2037基因的原核表达质粒,诱导表达并纯化目的蛋白,制备针对该蛋白的抗体,为蛋白质质谱分析奠定基础。随后构建T.denticola TDE2037基因突变菌株,对其表型变化进行观察,为探究TDE2037蛋白在齿垢密螺旋体中的功能提供研究方向。第一部分T.denticola TDE2037的原核表达与纯化研究目的1、T.denticola TDE2037融合蛋白表达载体的建立;2、T.denticola TDE2037融合蛋白的表达与纯化;3、T.denticola TDE2037蛋白性质探究。研究方法1、实验室储存菌株T.denticola ATCC 35405进行复苏培养~([9]),提取基因组DNA;2、扩增并克隆目的基因TDE2037,正确选择载体质粒,构建TDE2037融合蛋白表达载体质粒;3、使用IPTG对TDE2037融合蛋白进行诱导表达,将细菌细胞破碎离心后借助GE公司AKTAprime ~TMM PLUS蛋白纯化仪对融合蛋白进行纯化和收集[10];4、TDE2037融合蛋白质谱鉴定与分析。研究结果1、菌株T.denticola ATCC 35405基因组DNA提取成功,目的基因TDE2037扩增条带大小与预期相符;2、TDE2037基因分别插入pET-21a与pET2-8a-SUMO原核表达载体质粒中,质粒构建后经测序验证插入的TDE2037基因序列正确,原核表达载体构建成功;3、pET-21a-TDE2037与p ET-28a-TDE2037-SUMO原核表达载体在融合蛋白表达过程中蛋白可溶性不同,p ET-21a-TDE2037在表达纯化过程中形成包涵体,而pET28a-TDE2037-SUMO融合蛋白可溶性明显高于pET-21a-TDE2037;4、原核表达载体pET-28a-TDE2037-SUMO表达的融合蛋白纯化后,经质谱鉴定融合蛋白表达源自T.denticola TDE-2037基因,与精氨酸激酶高度相似。结论根据TDE2037基因序列,成功构建了TDE2037基因原核表达系统,并引入了SUMO标签对其原核表达条件进行了优化,成功实现了重组蛋白的可溶性表达,蛋白质质谱技术检测结果显示纯化得到的TDE2037蛋白与精氨酸激酶具有极高的相似性。第二部分研究目的1、构建T.denticola TDE2037基因敲除及回补质粒;2、构建T.denticola TDE2037基因敲除及回补菌株;3、初步探究TDE2037基因敲除后T.denticola生长以及毒力变化。研究方法1、根据设计并合成的引物,使用聚合酶链式反应扩增TDE2037基因的侧翼序列以及用于敲除基因替换的抗生素基因片段,并引入酶切位点,将基因片段整合插入载体质粒中构建TDE2037基因敲除与回补质粒;2、借助DNA转化技术,将含有外源目的基因和侧翼同源序列的DNA片段转化进细胞中,运用同源重组原理对TDE2037基因进行敲除及回补~([11]);3、TDE2037基因敲除菌株构建成功后,将菌株转接培养,观察其生长趋势、性状以及毒力变化。研究结果1、经测序鉴定,T.denticola TDE2037基因敲除质粒与TDE2037基因回补质粒构建成功;2、经鉴定T.denticola TDE2037基因敲除菌株与TDE2037基因回补菌株构建成功;3、TDE2037基因突变株细菌菌落小于野生型,且细菌生长速度慢于野生型,并无法到达野生型细菌的最终菌株密度。借助果蝇动物模型进行TDE2037突变菌株的毒力检测,结果显示当T.denticola菌株缺乏TDE2037基因时,在饥饿条件下使用同样浓度细菌喂食果蝇时,突变菌株实验组果蝇生存率高于野生型菌株。结论T.denticola菌株敲除TDE2037基因时,细菌生长速度以及平台期细菌浓度较野生型菌株低。我们推测T.denticola细胞内缺乏精氨酸激酶时,无法高效诱导Clp蛋白水解系统启动,从而导致细胞内堆积无法水解的蛋白质,最终改变细菌生长状态,细菌生长速度降低。本研究借助果蝇动物模型检测TDE2037突变菌株的毒力变化,在饥饿应激状态下TDE2037突变菌株喂食果蝇的生存率高于野生型细菌喂养果蝇的生存率,与预期实验研究结果一致,我们推测精氨酸激酶缺失会对细菌毒力产生影响。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
陈宇星,周鹏,唐路,陈文霞[3]（2017）在《齿垢密螺旋体精氨酸激酶TDE2037的原核表达与纯化》一文中研究指出目的:构建齿垢密螺旋体TDE2037基因的原核表达质粒,表达及纯化TDE2037精氨酸激酶蛋白。方法:以齿垢密螺旋体基因组DNA为模板,PCR扩增TDE2037基因,PCR产物经限制性内切酶消化后,由T4 DNA连接酶连接原核表达载体pET-21a以及pET28a-SUMO,连接产物分别转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,IPTG诱导表达目的蛋白,采用镍柱亲和层析法纯化目的蛋白,并使用分子排阻预装柱提高蛋白纯度。结果:成功构建TDE2037基因的原核表达质粒,经测序与基因库(Genbank)的TDE2037序列一致,在大肠杆菌BL21(DE3)中成功诱导表达目的蛋白,融合蛋白由pET-21a-TDE2037表达形成包涵体;由pET28a-TDE2037-SUMO表达部分形成包涵体,部分为可溶蛋白。镍柱亲和层析法成功纯化目的蛋白。结论:成功构建齿垢密螺旋体TDE2037基因的原核表达质粒,并表达纯化了重组融合目的蛋白,为下一步研究奠定基础。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2017年12期）
苗棣,吴亚菲[4]（2017）在《齿垢密螺旋体糜蛋白酶样蛋白酶复合物及其致病作用》一文中研究指出齿垢密螺旋体作为龈下菌斑红色复合体中的一员,与牙周炎症密切相关。其表面的糜蛋白酶样蛋白酶复合物(CTLP)是齿垢密螺旋体的一个重要的毒力因子。CTLP参与介导了齿垢密螺旋体的多种致病机制,包括对组织细胞和组织蛋白的黏附及侵入,与其他牙周致病菌协同形成致密生物膜,产生细胞毒作用,破坏上皮屏障、侵入深层牙周组织,降解组织蛋白,调节宿主源性蛋白酶的激活,引发宿主的免疫调控紊乱,具有多方面的致病作用。深入研究CTLP,有助于诠释口腔螺旋体的致病机制,丰富牙周病的病因及发病机制。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2017年06期）
张雪梅,刘培培,刘军,张保荣[5]（2017）在《基于real-timePCR的齿垢密螺旋体含量与慢性牙周炎严重程度的关系研究》一文中研究指出背景:口腔密螺旋体与慢性牙周炎的发生发展密切相关。其中齿垢密螺旋体被认为是中等证据的致病菌,常在牙周炎患者龈下菌斑中检出,但在牙周健康人群中也能检测到,其致病性可能与在牙周的定植数量有关。目的:探讨齿垢密螺旋体与慢性牙周炎不同发展阶段以及相应的牙周临床指标的关系。方法:选择2015年7月至2016年8月在航空总医院口腔科收治的132例慢性牙周炎患者和40例牙周健康者,按照临床检查资料评估,将慢性牙周炎患者分为轻度组(n=41)、中度组(n=46)和重度组(n=45)。收集所有患者的龈下菌斑,应用Taq Man实时荧光定量PCR技术,检测龈下菌斑中齿垢密螺旋体的检出率、相对检出量和所占比例。结果与结论:(1)齿垢密螺旋体在健康人(100%)和慢性牙周炎患者(100%)之间检出率差异无显着意义;(2)慢性牙周炎组齿垢密螺旋体的相对数量及所占比例均显着高于健康组(P<0.000 1),轻、中和重度慢性牙周炎组之间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05);(3)齿垢密螺旋体检出量和所占比例与牙周探诊深度呈显着正相关(P<0.000 1),当探诊深度≥7 mm时,齿垢密螺旋体检出量明显升高(P<0.05),齿垢密螺旋体所占比例也显着升高(P<0.01);(4)结果表明,齿垢密螺旋体在健康人和慢性牙周炎患者的龈下菌斑中普遍存在。龈下菌斑中齿垢密螺旋体定植水平和所占比例与牙周炎严重程度、牙周探诊深度密切相关。定植数量越高,所占比例越多,则患者罹患牙周炎越严重。实时荧光定量PCR对牙周病病因、诊断及治疗研究具有应用前景。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年28期）
苏娟娟,薛鹏[6]（2017）在《侵袭性牙周炎龈沟液中牙龈卟啉单胞菌与齿垢密螺旋体对有机酸影响研究》一文中研究指出目的研究侵袭性牙周炎(A_gP)患者龈沟液中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P_g)与齿垢密螺旋体(Treponema denticola,Td)对有机酸的影响。方法对2012年3月至2015年2月河南大学第一附属医院诊治的40例侵袭性牙周炎患者(A_gP组)和体检结果为牙周健康的40名志愿者(健康对照组)进行研究。选择受检者口腔同一象限中一颗牙齿的颊侧中心点作为取样点,收集龈沟液,记录菌斑指数(PLI)、探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)和附着丧失(AL),采用毛细管电泳仪(CE)检测样本有机酸浓度。P_g和Td检测方法为聚合酶链式反应(PCR)。对检测出阳性的扩增目的条带灰度值进行定量分析,采用扩增条目的条带和DNA分子量标准中最接近条带的单位面积内的灰度比值表示目的基因的相对量,将其定为PCR产物量。结果 A_gP组PLI、PD、AL、有机酸浓度、P_g/Td检出率、P_g/Td产物量等均高于健康对照组(P<0.05);A_gP组P_g阳性检出点丁酸浓度明显高于阴性检出点(P<0.05),Td阳性检出点有机酸浓度均高于阴性检出点(P<0.05)。结论 A_gP患者龈沟液内有机酸浓度在一定水平上体现了P_g和Td的产物量,在A_gP的生成和发展中具有一定作用。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2017年05期）
王骏,吴冷,赵蕾,吴亚菲[7]（2015）在《齿垢密螺旋体主要外鞘蛋白的结构和作用机制》一文中研究指出主要外鞘蛋白(Mosp)广泛存在于密螺旋体的菌体表面,常以低聚物的形式存在,分别由葡萄糖、半乳糖、谷氨酰胺、氨基半乳糖和岩藻糖组成。Mosp的中央结构域,在介导细菌与宿主蛋白的黏附中起着至关重要的作用。Mosp竞争性地抑制齿垢密螺旋体与具核梭杆菌和牙龈卟啉单胞菌的结合,即Mosp在齿垢密螺旋体与牙周致病菌共聚中起着类黏附蛋白的作用。Mosp的细胞毒性即成孔效应,包括营养摄取,转运细菌产物至感染的宿主细胞,介导细胞的杀伤作用。Mosp可通过影响成纤维细胞、中性粒细胞的细胞骨架破坏其迁移运动能力,而成纤维细胞的迁移与牙周结缔组织的改建和愈合相关,中性粒细胞又是牙周固有免疫的关键细胞,可牵制致病菌的扩散。深入研究Mosp的作用机制,可为降低齿垢密螺旋体的致病性提供新的思路,为控制牙周炎的进展奠定坚实的理论基础。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2015年05期）
周素平[8]（2015）在《齿垢密螺旋体双组分调控系统的研究进展》一文中研究指出口腔密螺旋体是健康牙周人群口腔细菌的成员之一。但牙周袋菌群一旦失调,密螺旋体会大肆繁殖并成为牙周疾病的主要致病菌。目前,关于密螺旋体适应口腔微生态环境并介导牙周疾病的分子机制广泛引起研究学者的青睐。研究密螺旋体的基因序列和双组分调控系统可能为解释上述现象提供了理论依据。因此,本综述将集中讨论齿垢密螺旋体基因组学中双组分调控系统的特征,以期为寻找控制齿垢密螺旋体繁殖、治疗牙周疾病的新靶点和新药物提供一定的理论基础。(本文来源于《口腔医学》期刊2015年07期）
谭丽思,潘春玲,王宏岩,赵戬,赵海礁[9]（2015）在《COPD患者口腔和呼吸道内牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体和福赛坦菌的同源性分析》一文中研究指出目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者口腔和呼吸道内牙龈卟啉单胞菌(Pg)、齿垢密螺旋体(Td)和福赛坦菌(Tf)的同源性,探讨牙周炎与COPD之间的关系。方法收集53例急性加重期COPD患者,采集龈下菌斑及呼吸道分泌物,同时进行牙周指标的检查。通过16S r DNA序列分析,构建患者口腔及呼吸道内Pg、Td和Tf的系统进化树,进行同源性分析。结果 53例患者中,5例患者口腔和呼吸道内Pg具有同源性,6例患者Td具有同源性,3例患者Tf具有同源性。结论 COPD患者口腔和呼吸道内Pg、Td和Tf具有同源性,COPD患者呼吸道内的这3种病原体均来自于口腔。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2015年05期）
路瑞芳,冯琳,高学军,孟焕新,冯向辉[10]（2013）在《侵袭性牙周炎龈沟液中有机酸与牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体的关系》一文中研究指出目的:分析侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者龈沟液中牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体对有机酸浓度的影响,初步探讨有机酸在AgP疾病中的作用。方法:共20例AgP患者和14例健康对照者纳入本研究,每位研究对象每象限选一个位点采集龈沟液,分离上清液采用高效毛细管电泳仪检测琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸和异戊酸,分离沉淀物采用PCR技术检测牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体,并分析其电泳条带的灰度值作为该微生物的PCR产物量。结果:AgP组龈沟液中琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸和异戊酸的浓度,牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体的检出率和PCR产物量均显着高于健康对照组,其中在牙龈卟啉单胞菌检出组中丁酸浓度显着高于未检出组[2.87(0.99,4.36)mmol/L vs.0.33(0.00,1.44)mmol/L,P<0.05],琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸和异戊酸浓度均与牙龈卟啉单胞菌产物量呈正相关(r值分别为0.334,0.548,0.411,0.493,0.273,P<0.05)。齿垢密螺旋体检出组中有机酸浓度均高于未检出组,琥珀酸1.67(1.15,2.11)mmol/L vs.0.80(0.48,1.06)mmol/L,乙酸31.95(23.77,43.13)mmol/L vs.12.51(7.57,15.69)mmol/L,丙酸11.86(6.55,14.98)mmol/L vs.2.82(1.71,7.03)mmol/L,丁酸3.45(2.41,4.78)mmol/L vs.0.54(0.00,1.56)mmol/L,异戊酸2.23(1.05,3.85)mmol/L vs.0.62(0.00,2.33)mmol/L,琥珀酸、乙酸、丙酸和丁酸与齿垢密螺旋体产物量呈显着正相关(r值为0.443,0.702,0.625,0.557,P<0.05)。结论:AgP患者龈沟液中琥珀酸、乙酸、丙酸和丁酸的浓度在一定程度上反映了牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体的产物量,可以作为判断AgP发生与进展的指标。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2013年01期）
齿垢密螺旋体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
牙髓炎与牙周炎是临床常见的口腔感染性疾病,口腔内致病菌是其发生发展的重要致病因素~([1,2])。齿垢密螺旋体(Treponema denticola,T.d)在感染牙周及感染根管中具有高检出率,被认为是牙周炎及牙髓炎的重要致病菌~([3]),其致病机制方面的研究一直是学者们研究的热点,但由于其致病因子的多样性,相关的致病机理及控制策略仍需要大量的研究与探索。在生物体内,蛋白水解复合体可对需要被降解的蛋白质进行清除,进而控制细胞内蛋白质质量~([4])。Clp(Cleaves peptides protein)蛋白水解复合体是存在于分支杆菌、枯草杆菌及相关菌株体内相似的蛋白酶系统~([4,5]),是目前微生物学科研究热点。在Clp蛋白酶研究比较深入的枯草杆菌中,McsB是最早发现的作用于精氨酸残基的蛋白激酶~([6])。McsB作为精氨酸激酶催化需要降解的蛋白质进行磷酸化反应,为蛋白质标记磷酸化标签,同时激活Clp蛋白酶系统~([7])。但目前T.denticola中的精氨酸激酶尚未被分离与鉴定,其在细菌细胞内发挥的功能作用也尚不清楚。本课题组前期研究对Clp C共同转录的TDE2037基因进行了同源搜索,发现其可预测蛋白结构与海洋生物海葵中发现的精氨酸激酶4rf6.2.A蛋白结构相似~([8])。为了探究TDE2037蛋白在T.denticola中的性质与功能,本实验设计构建TDE2037基因的原核表达质粒,诱导表达并纯化目的蛋白,制备针对该蛋白的抗体,为蛋白质质谱分析奠定基础。随后构建T.denticola TDE2037基因突变菌株,对其表型变化进行观察,为探究TDE2037蛋白在齿垢密螺旋体中的功能提供研究方向。第一部分T.denticola TDE2037的原核表达与纯化研究目的1、T.denticola TDE2037融合蛋白表达载体的建立;2、T.denticola TDE2037融合蛋白的表达与纯化;3、T.denticola TDE2037蛋白性质探究。研究方法1、实验室储存菌株T.denticola ATCC 35405进行复苏培养~([9]),提取基因组DNA;2、扩增并克隆目的基因TDE2037,正确选择载体质粒,构建TDE2037融合蛋白表达载体质粒;3、使用IPTG对TDE2037融合蛋白进行诱导表达,将细菌细胞破碎离心后借助GE公司AKTAprime ~TMM PLUS蛋白纯化仪对融合蛋白进行纯化和收集[10];4、TDE2037融合蛋白质谱鉴定与分析。研究结果1、菌株T.denticola ATCC 35405基因组DNA提取成功,目的基因TDE2037扩增条带大小与预期相符;2、TDE2037基因分别插入pET-21a与pET2-8a-SUMO原核表达载体质粒中,质粒构建后经测序验证插入的TDE2037基因序列正确,原核表达载体构建成功;3、pET-21a-TDE2037与p ET-28a-TDE2037-SUMO原核表达载体在融合蛋白表达过程中蛋白可溶性不同,p ET-21a-TDE2037在表达纯化过程中形成包涵体,而pET28a-TDE2037-SUMO融合蛋白可溶性明显高于pET-21a-TDE2037;4、原核表达载体pET-28a-TDE2037-SUMO表达的融合蛋白纯化后,经质谱鉴定融合蛋白表达源自T.denticola TDE-2037基因,与精氨酸激酶高度相似。结论根据TDE2037基因序列,成功构建了TDE2037基因原核表达系统,并引入了SUMO标签对其原核表达条件进行了优化,成功实现了重组蛋白的可溶性表达,蛋白质质谱技术检测结果显示纯化得到的TDE2037蛋白与精氨酸激酶具有极高的相似性。第二部分研究目的1、构建T.denticola TDE2037基因敲除及回补质粒;2、构建T.denticola TDE2037基因敲除及回补菌株;3、初步探究TDE2037基因敲除后T.denticola生长以及毒力变化。研究方法1、根据设计并合成的引物,使用聚合酶链式反应扩增TDE2037基因的侧翼序列以及用于敲除基因替换的抗生素基因片段,并引入酶切位点,将基因片段整合插入载体质粒中构建TDE2037基因敲除与回补质粒;2、借助DNA转化技术,将含有外源目的基因和侧翼同源序列的DNA片段转化进细胞中,运用同源重组原理对TDE2037基因进行敲除及回补~([11]);3、TDE2037基因敲除菌株构建成功后,将菌株转接培养,观察其生长趋势、性状以及毒力变化。研究结果1、经测序鉴定,T.denticola TDE2037基因敲除质粒与TDE2037基因回补质粒构建成功;2、经鉴定T.denticola TDE2037基因敲除菌株与TDE2037基因回补菌株构建成功;3、TDE2037基因突变株细菌菌落小于野生型,且细菌生长速度慢于野生型,并无法到达野生型细菌的最终菌株密度。借助果蝇动物模型进行TDE2037突变菌株的毒力检测,结果显示当T.denticola菌株缺乏TDE2037基因时,在饥饿条件下使用同样浓度细菌喂食果蝇时,突变菌株实验组果蝇生存率高于野生型菌株。结论T.denticola菌株敲除TDE2037基因时,细菌生长速度以及平台期细菌浓度较野生型菌株低。我们推测T.denticola细胞内缺乏精氨酸激酶时,无法高效诱导Clp蛋白水解系统启动,从而导致细胞内堆积无法水解的蛋白质,最终改变细菌生长状态,细菌生长速度降低。本研究借助果蝇动物模型检测TDE2037突变菌株的毒力变化,在饥饿应激状态下TDE2037突变菌株喂食果蝇的生存率高于野生型细菌喂养果蝇的生存率,与预期实验研究结果一致,我们推测精氨酸激酶缺失会对细菌毒力产生影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
齿垢密螺旋体论文参考文献
[1].邹岩,刘莹,唐子圣,漆正楠,尹君.实时定量PCR结合DGGE检测慢性牙周炎患者不同生境中的牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体[J].临床口腔医学杂志.2018
[2].陈宇星.齿垢密螺旋体TDE2037基因功能的初步研究[D].广西医科大学.2018
[3].陈宇星,周鹏,唐路,陈文霞.齿垢密螺旋体精氨酸激酶TDE2037的原核表达与纯化[J].广西医科大学学报.2017
[4].苗棣,吴亚菲.齿垢密螺旋体糜蛋白酶样蛋白酶复合物及其致病作用[J].国际口腔医学杂志.2017
[5].张雪梅,刘培培,刘军,张保荣.基于real-timePCR的齿垢密螺旋体含量与慢性牙周炎严重程度的关系研究[J].中国组织工程研究.2017
[6].苏娟娟,薛鹏.侵袭性牙周炎龈沟液中牙龈卟啉单胞菌与齿垢密螺旋体对有机酸影响研究[J].中国实用口腔科杂志.2017
[7].王骏,吴冷,赵蕾,吴亚菲.齿垢密螺旋体主要外鞘蛋白的结构和作用机制[J].国际口腔医学杂志.2015
[8].周素平.齿垢密螺旋体双组分调控系统的研究进展[J].口腔医学.2015
[9].谭丽思,潘春玲,王宏岩,赵戬,赵海礁.COPD患者口腔和呼吸道内牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体和福赛坦菌的同源性分析[J].中国微生态学杂志.2015
[10].路瑞芳,冯琳,高学军,孟焕新,冯向辉.侵袭性牙周炎龈沟液中有机酸与牙龈卟啉单胞菌和齿垢密螺旋体的关系[J].北京大学学报(医学版).2013
标签：实时定量PCR; 变性梯度凝胶电泳技术; 牙周炎; 牙龈卟啉单胞菌;