论文摘要
口腔颌面部是人体的暴露部位,且难于防护,不论是平时还是战时,其损伤发生率较高。由于颌面部感觉神经丰富,三叉神经大部分穿行于颌骨内,颌面部骨折常常伴发神经的损伤,而在临床治疗过程中又常常忽略对神经损伤的处理或预防神经进一步损伤的发生。Schultze-Mosgau等对34名下颌骨骨折患者进行调查,发现下牙槽神经损伤术前为46%,术后为76.9%,持久感觉功能障碍发生率为7.7%[1]。Lizuka等对214名患者270处以坚强内固定治疗下颌骨骨折进行平均15.2月随访,结果显示58.1%的患者术后有IAN功能障碍[2]。早在150年前,就有人通过解剖发现骨膜、骨组织、骨髓等骨代谢活跃区存在神经纤维,免疫组化染色发现这些神经纤维含有包括P物质在内的多种神经肽;进一步研究发现成骨细胞和破骨细胞上存在SP受体[3],SP能刺激成骨细胞和破骨细胞活性[4-5]。临床实践发现:截瘫和颅脑损伤患者伴随四肢骨折骨痂往往过度生长;Hukkanan等切断大鼠的坐骨神经后发现神经损伤组的骨痂量较单纯骨折组多,骨痂内神经分布少,生物力学强度差[6]。随后越来越多的证据表明:感觉神经参与的骨折修复和改建,神经损伤影响着骨折愈合的进程和质量,并且可能是通过其分泌的神经肽介导实现的,其具体机制仍在探索之中。本实验将建立失下牙槽神经的下颌骨骨折动物模型,研究失下牙槽神经支配对下颌骨骨折愈合的影响及其可能的调控机制;建立破骨细胞培养系,通过检测SP诱导下PDGF-β在破骨细胞内的表达分析二者交互作用可能机制。这些研究对于阐明感觉神经对骨折愈合调控及其机制具有重要意义,也为我们临床治疗从改善神经功能入手促进颌面部骨折愈合提供理论依据。目的探讨下牙槽神经对下颌骨骨折愈合的影响及其可能机制。方法选用中国大白兔32只,分为实验组（去下牙槽神经下颌骨骨折）和对照组（单纯下颌骨骨折）,分别在术后第7、14、21、28天处死动物,HE染色观察骨痂愈合方式,用免疫组化方法结合计算机图像分析仪检测SP在新生骨痂中的表达。用机械分离法分
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