导读:本文包含了苏木素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苏木素,复染,组织切片,免疫组化
苏木素论文文献综述
金丹,周成美[1]（2019）在《分析苏木素复染对组织切片免疫组化检测结果的影响》一文中研究指出目的探讨苏木素复染对组织切片免疫组化(IHC)检测结果的影响效果。方法选择本院2016年1月至2018年6月收治的肺癌患者25例作为研究对象,均抽取患者的肺癌组织进行切片后免疫组化定量分析,根据是否采取苏木素复染分为复染组与非复染组,主要测定组织切片中的CK与Ki-67表达情况,利用数码相机与采图软件于显微镜下观察组织显色反应图片,并进一步分析CK与Ki-67蛋白表达阳性单位,即PU值,采取统计学分析二者之间的差异。结果复染组与非复染组肺癌组织切片图像显示CK与Ki-67蛋白表达有着一定的差异;复染组肺癌组织切片CK蛋白表达阳性单位、Ki-67蛋白表达阳性单位与非复染组比较差异均有统计学意义(P<0.05),复染组二者均高于非复染组。结论苏木素复染对组织切片免疫组化检测结果有明显影响,会造成浆定位与核定位蛋白阳性强度显着提高,存在明显偏差,从而影响组织切片定量分析,按照这样的结果提出为了尽量组织切片免疫组化定量检测结果的准确性,不宜实施苏木素复染。(本文来源于《当代医学》期刊2019年18期）
梁舜禹[2]（2019）在《原苏木素A对C5b-9介导下足细胞损伤的保护作用及其蛋白质组学研究》一文中研究指出目的:补体系统介导的细胞损伤是肾小球疾病发生发展的重要机制之一。苏木作为一种传统中药,具抗氧化、抗肿瘤、抗炎、抗菌和免疫抑制等多种功效。课题组前期研究首次发现原苏木素A对C5b-9介导的足细胞损伤具有保护作用,但其分子机制尚不明确。本研究通过体外构建C5b-9攻击足细胞损伤模型,基于蛋白质组学技术,评价原苏木素A对C5b-9介导的足细胞损伤保护作用及潜在分子机制。方法:构建C5b-9膜攻击复合物足细胞损伤模型,用不同浓度的原苏木素A处理,CCK-8法检测原苏木素A对足细胞增殖的影响,免疫荧光法检测原苏木素A对足细胞标志蛋白Nephrin的表达和细胞定位的影响,流式检测原苏木素A对足细胞凋亡的影响,iTRAQ蛋白质组学方法检测原苏木素A作用后的蛋白质组变化,筛选差异表达蛋白,进行GO功能富集分析和KEGG Pathway富集分析,并对差异表达蛋白进行PPI互作网络分析,揭示原苏木素A对足细胞损伤保护作用的潜在分子机制,同时Western blot方法验证相关差异蛋白的表达变化。结果:(1)足细胞在原苏木素20、40、80、160μmol/L处理组增殖明显,在浓度为80μmol/L时足细胞增殖情况最好,而在C5b-9组和原苏木素10μmol/L处理组增殖受到明显抑制。在C5b-9攻击下,足细胞密度减小,Nephrin表达明显减少;在原苏木素A作用后,Nephrin表达明显高于模型组。空白对照组凋亡率最低,模型组凋亡率最高,与模型组比较,原苏木素20、40和80μmol/L组的足细胞凋亡率均显着降低(P<0.05)。(2)iTRAQ蛋白质组学鉴定到3367个蛋白,筛选获得134个下调表达的差异蛋白和185个上调表达的差异蛋白,共计319个差异蛋白;GO功能富集分析生物学过程主要富集于转录、核糖体RNA合成过程、胞质的翻译、核糖体小亚基的生物合成、核糖体大亚基的生物合成、细胞凋亡负调控、细胞增殖等;细胞组成主要富集于核糖体、核糖体亚基、黏着斑、细胞外泌体、细胞核、细胞质和细胞外基质等;分子功能主要富集于核糖体结构、RNA结合、钙粘蛋白结合细胞-细胞粘附、蛋白复合物结合、蛋白激酶结合和肌动蛋白结合等;KEGG富集到的通路主要有:Ribosome(核糖体)、Focal adhesion(黏着斑)、ECM-receptor interaction(细胞外基质-受体相互作用)、Metabolic pathways(细胞代谢通路)、Oxidative phosphorylation(氧化磷酸化)、Complement and coagulation cascades(补体途径)和Fatty acid metabolism(脂肪酸代谢)等相关信号通路;PPI网络图结果显示,原苏木素A对足细胞损伤的保护作用可能涉及核糖体功能、细胞增殖与细胞周期的调控、补体途径和足细胞蛋白等生物学过程。(3)与空白对照组相比,C5b-9模型组Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达水平明显下调,Bax蛋白表达水平明显上调;而与模型组相比,原苏木素A组Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达水平明显上调,Bax蛋白表达水平明显下调,与iTRAQ蛋白组检测的结果一致。结论:(1)原苏木素A可以促进足细胞增殖,抑制足细胞凋亡,上调足细胞Nephrin蛋白表达水平,对C5b-9介导的足细胞损伤有显着的保护作用;(2)原苏木素A对足细胞的保护作用可能涉及核糖体功能、细胞增殖、周期和凋亡的调控、补体途径等生物学过程和足细胞相关蛋白的功能。(3)原苏木素A可以上调足细胞Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达,下调Bax蛋白表达,可能与抑制足细胞凋亡作用相关,具体分子机制有待进一步探究。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2019-06-01）
贾亚萌,佟晓哲,范敬炎[3]（2019）在《巴西苏木素对舌癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响及分子机制》一文中研究指出目的探讨巴西苏木素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制,为临床用药提供理论依据。方法用MTT法检测巴西苏木素对Tca8113细胞的增殖作用;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;Annexin V/PI双染色检测巴西苏木素对Tca8113细胞凋亡程度的影响;Western blot法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleaved caspase3及自噬相关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B、p62的表达;使用AMPK通路抑制剂与巴西苏木素共同作用于Tca8113细胞,并检测通路相关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B的表达。结果 MTT结果表明,巴西苏木素能明显抑制Tca8113细胞的增殖,24 h时IC50为31.17μmol/L;Hoechst33342染色结果显示,巴西苏木素能使Tca8113细胞发生凋亡形态学改变,且与浓度正相关;Annexin V/PI染色结果显示,不同浓度巴西苏木素作用24 h后,细胞凋亡数和凋亡率均高于空白对照组;Western blot检测相关蛋白表达结果表明,巴西苏木素可抑制抗凋亡蛋白bcl-2,促进凋亡关键蛋白bax和cleaved-caspase3的表达,同时增加LC3B和p-AMPK的表达,降低p62和p-mTOR表达。在与抑制剂合用后,p-AMPK与LC3B表达量虽仍略高于空白对照组,但与单纯使用巴西苏木素相比均明显降低,而p-mTOR的表达较巴西苏木素组则明显升高(P<0.05)。结论巴西苏木素能抑制Tca8113细胞增殖并促进其凋亡,同时可通过AMPK/mTOR通路诱导细胞发生自噬。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年03期）
贾亚萌[4]（2019）在《巴西苏木素对舌癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响及分子机制》一文中研究指出目的探讨巴西苏木素(Brazilin)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制,为巴西苏木素应用于临床舌癌的治疗提供理论基础。方法用不同浓度梯度巴西苏木素(0、1、5、10、20、30、40、80、100、200μmol/L)处理Tca8113细胞,MTT检测不同浓度巴西苏木素对Tca8113细胞生长活性的影响,并根据结果做出曲线,计算半数抑制率的浓度IC_(50);使用Hoechst33342染色观察不同浓度巴西苏木素作用24h后Tca8113细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测巴西苏木素作用后各组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleaved caspase3及自噬相关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B、p62的表达;使用AMPK通路抑制剂与巴西苏木素共同作用于Tca8113细胞,并检测通路相关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B的表达。结果1、巴西苏木素抑制Tca8113细胞增殖MTT结果表明,不同浓度的巴西苏木素对Tca8113细胞的生长有抑制作用,且随着巴西苏木素浓度的增加,抑制作用逐渐增强,经计算,24h时IC_(50)为31.17μmol/L。2、巴西苏木素对Tca8113细胞凋亡的影响Hoechst33342染色结果显示,巴西苏木素作用24h后,细胞核膜消失,胞核碎裂,部分胞核呈“新月状”和“花瓣状”,且该形态变化程度与药物浓度正相关。流式细胞术检测各组凋亡率结果显示,不同浓度巴西苏木素作用24h后,凋亡率随药物浓度增加而升高,且各组细胞凋亡率均高出空白对照组。3、巴西苏木素对细胞凋亡相关蛋白的影响Western blot检测结果显示,巴西苏木素作用后,Tca8113细胞中促凋亡蛋白bax和cleaved-caspase3的表达随巴西苏木素浓度的增大明显增多(P<0.05),抗凋亡蛋白bcl-2表达则明显降低。4、巴西苏木素对自噬相关蛋白的影响Western blot检测发现,随药物浓度增加,自噬正相关蛋白p-AMPK和LC3B表达量逐渐增加,负相关蛋白p-mTOR、p62表达逐渐降低(P<0.05)。在将AMPK抑制剂与巴西苏木素合用后,p-AMPK与LC3B表达量虽仍略高于空白对照组,但与单纯使用巴西苏木素相比均明显降低,而p-mTOR的表达较巴西苏木素组则明显升高。结论1、巴西苏木素能抑制Tca8113细胞生长并通过线粒体途径促进其凋亡。2、巴西苏木素可通过AMPK/mTOR通路诱导细胞发生自噬。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
李玲[5]（2018）在《分析苏木素复染对组织切片免疫组化检测结果的影响》一文中研究指出目的:本次主要对苏木素复染在组织切片免疫组化检测结果的影响进行分析。方法:本次研究以对比检测的方式进行,任选我院在2017年8月至2018年5月接受肺癌患者50例组织样本,任选组内25例,以苏木素复染,即观察组,余下则按照常规方式进行染色,即对照组,对比检测结果间差异。结果:对照组切片浆表达蛋白CK呈现为深色,观察较为容易。且主要在癌细胞胞浆中进行表达,表现为棕褐色。而Ki-67主要表现为棕黄色。而观察组均表现为黄色以及棕褐色。在CK以及Ki-67显色反应强度上,两组均存在有显着差异,P<0.05。结论:在苏木素复染的作用下,将在一定程度上影响到核定位蛋白以及浆定位蛋白的准确性,在实际检测中需要加以重视。(本文来源于《名医》期刊2018年09期）
彭丹[6]（2018）在《巴西苏木素对金黄色葡萄球菌生物膜影响的研究》一文中研究指出目的:探讨巴西苏木素(brazilin,BN)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)生物膜的形成及成熟生物膜的影响,为临床S.aureus生物膜相关感染的治疗提供实验依据。方法:1、BN对S.aureus生物膜形成的影响:首先构建S.aureus生物膜模型,确定生物膜形成时间,通过刚果红平板法初筛生物膜为阳性的临床菌株;采用番红染色法测定S.aureus生物膜的形成能力;再通过结晶紫染色法观察S.aureus的粘附情况,异硫氰酸荧光素-刀豆蛋白A(fluorescein isothiocyanate-conjugated concanavalin A,FITC-Con A)标记荧光显微镜技术和扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察生物膜形成情况及对生物膜模型进行鉴定。其次采用微量肉汤稀释法分别测定BN和万古霉素(vancomycin,VCM)对实验菌株的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)。最后以VCM为阳性对照,采用结晶紫微孔板法和FITC-Con A标记荧光显微镜技术测定1MIC、1/2MIC、1/4MIC BN作用于S.aureus 6h、12h、24h、48h后对生物膜形成的影响。2、BN联合VCM对S.aureus成熟生物膜的影响:将1/2MIC、1MIC、2MIC浓度的BN和VCM,单独及联合用药作用于S.aureus成熟生物膜6h、12h、24h、48h后,采用结晶紫微孔板法和平板菌落计数法分别测定OD值及计数细菌菌落数;再将上述不同浓度BN及VCM单独及联合用药作用于成熟的S.aureus生物膜48h后,分别于荧光显微镜、激光共聚焦显微镜(confocal Laser scanning microscope,CLSM)、SEM下观察BN与VCM对S.aureus成熟生物膜的影响。3、BN对S.aureus生物膜相关基因的影响:采用Trizol法对S.aureus生物膜总RNA进行提取,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测1/2MIC、1MIC、2MIC BN作用于成熟生物膜6h、12h、24h、48h后,对ica A(intercellular adhesion A,ica A)、ica R(intercellular adhesion regulatory R,ica R)、辅助基因调节因子A(accessory gene regulator A,agr A)的影响。结果:1、BN对S.aureus生物膜形成影响的结果:筛选50株临床菌株中有84%能形成生物膜,其中编号C-4-4生物膜形成能力最强,为本实验的实验菌株。粘附实验显示,2-4h玻片上几乎没有细菌粘附,4-6h玻片上有几个散在的细菌粘附,6-18h玻片上细菌相互聚集,18-36h出现紫色块状,36-48h紫色块状增多且增厚,48-72h局部紫色团块减少,细菌间变得疏松。荧光显微镜下观察,6h有几个散在的细菌,绿色荧光较少;12h细菌聚集,绿色荧光增多;24h有小块状绿色荧光;48h有大片绿色荧光,致密而厚重;72h有较疏松的绿色荧光。SEM下观察,6h细菌散在分布;12h细菌开始聚集,有少量的胞外基质;24h细菌胞外基质将细菌包裹;48h聚集成堆的细菌被胞外基质所包裹,可以看到膜状结构,偶而也可见散在的单个菌落;72h细菌聚集疏松。BN和VCM对S.aureus的MIC值分别为32μg/m L及0.5μg/m L。1MIC、1/2MIC、1/4MIC浓度BN作用于S.aureus 6h、12h、24h、48h后,除了6h、12h 1/4MIC BN无作用外,其余对生物膜形成均有作用,其中作用24h、48h效果最为显着,OD值均下降2倍以上,分别由0.726±0.119下降至0.346±0.127,1.133±0.283下降至0.450±0.121。荧光显微下观察,随着作用时间的延长及BN浓度的增加对生物膜形成的抑制作用增强;其中以48h1MIC BN效果最明显,仅见少量散在点状绿色荧光。2、BN联合VCM对S.aureus成熟生物膜影响的结果:1/2MIC、1MIC、2MIC浓度的BN和VCM,单独及联合用药作用于S.aureus成熟生物膜6h、12h、24h、48h后,BN与VCM联合应用时效果较单用时明显,以48h 2 MIC VCM+2MIC BN药物作用效果最佳,OD值由1.283±0.272下降至0.390±0.160;细菌菌落数由256.333±13.204下降至47.333±11.604;荧光显微镜下仅有少量绿色荧光;CLSM下可见大量红色荧光,偶见绿色荧光;SEM下膜状结构大量破坏,无胞外基质,出现散在的菌落。3、BN对S.aureus生物膜相关基因影响的结果:1/2MIC、1MIC、2MIC浓度的BN分别作用于ica A、ica R和agr A基因6h、12h、24h、48h后;BN对ica A表达量下调,以48h 2MIC BN下调最明显,由1下降至0.313±0.917;BN对ica R和agr A表达量上调,以48h 2MIC BN上调最明显,分别由1上升至4.581±0.560、3.049±0.225。结论:1、BN能够抑制S.aureus生物膜形成,在本实验范围内随着药物浓度的增加,效果越明显;2、BN单独用药对S.aureus成熟生物膜有一定的破坏作用,而VCM单独用药对S.aureus成熟生物膜破坏不明显,BN联合VCM比单独用药对S.aureus成熟生物膜作用明显;3、BN可能通过下调ica A及上调ica R和agr A基因的表达量而影响生物膜的形成。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
王佳丽[7]（2018）在《岗田酸联合氧化苏木素对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡机制的研究》一文中研究指出研究背景肺癌的死亡率在人类肿瘤相关疾病中位居首位,是人类癌症死亡相关的主要疾病,每年死亡人数在100万以上。每年诊断出的癌症病例中,肺癌病例数高达160万余人。大多数肺癌患者不喜欢传统的化疗或放疗治疗方案,晚期肺癌患者的愈后极差。目前的标准治疗是,无限延长患者生命,同时保持原本生活质量,减少不良副作用。研究内容本论文选取传统中药氧化苏木素与海洋藻毒素岗田酸,探讨两种药物及其联用对人肺腺癌A549细胞的增殖影响,并深度剖析其内部凋亡机制。以期为我国的医学和科研事业贡献一份力量。研究方法1.MTT实验研究岗田酸、氧化苏木素以及二者联合作用对A549细胞的抑制率;LDH泄露实验检测细胞毒性。2.台盼蓝染色检测细胞数量;倒置相差显微镜和扫描电镜观测细胞表面形态。3.吖啶橙染色和琼脂糖凝胶电泳观察细胞内遗传物质的变化。4.考马斯亮蓝G250和Western Blot检测药物处理后细胞内蛋白含量的变化。5.Rhodamine123染色观察线粒体膜电位变化;JC-1探针观察线粒体去极化;荧光分光光度计检测细胞内ROS水平和MDA含量的变化。研究结果1.MTT实验表明:溶剂含量为0.2%时对细胞存活率无显着影响;两药共同作用明显好过单药,与对照组相比两药联合作用为协同或相加。LDH泄露实验表明:联合作用对细胞毒性最高,抑制效果最好。2.台盼蓝染色:药物作用A549细胞后,加药处理后细胞数目显着减少,且呈时间依赖性。形态学观察:药物处理细胞48 h后,对照组细胞呈梭形,排列紧密,加药处理组细胞表面变圆,细胞接触消失,部分出现凋亡小体。3.吖啶橙染色和琼脂糖凝胶电泳:药物处理A549细胞48 h以后,均发现DNA染色明显,呈现梯状条带,且联合处理组DNA减少,条带拖尾明显,条带亮度减弱。4.考马斯亮蓝G250染色和Western Blot结果显示:药物处理A549细胞48 h,蛋白质总量减少,两药联合处理与对照组相比有明显差异。细胞内线粒体通路凋亡有关蛋白Cytc和Bax增多,Bcl-2减少;内质网通路凋亡相关蛋白CHOP、Calpain2、JNK1、IRE1增多。表明岗田酸和氧化苏木素均能引起细胞凋亡,且是通过线粒体途径和内质网途径实现的。5.Rhodamine123染色、JC-1探针、荧光分光光度计检测细胞内ROS水平和MDA含量的变化表明:两药均能改变线粒体膜电位和细胞的脂质过氧化程度,并且两药联合作用细胞膜电位变化更明显,细胞脂质过氧化程度更高。研究结论岗田酸和氧化苏木素均能引起A549细胞凋亡,且呈时间和剂量依赖性,两药联合效果明显好于单药,存在明显的统计学差异。与单药类似,两药联合通过外源性凋亡途径-线粒体途径和内质网途径诱导A549细胞凋亡。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2018-03-16）
钟毓娟,吴丹,何义,黄光玲,蒋莲秀[8]（2018）在《苏木素复合染色法使褪色肺炎链球菌重上色》一文中研究指出目的:探讨褪色肺炎链球菌再上色的方法,延长教学标本的使用期限。方法:采用苏木素液、1%盐酸酒精、氨水、吕氏碱性美蓝重染褪色的肺炎链球菌教学片,显微镜下观察分析。结果:细菌菌体染成深蓝色,背景浅蓝色,荚膜为一无色透明区,菌体、背景、荚膜对比明显。结论:苏木素复合染色法重染褪色肺炎链球菌教学片效果好。(本文来源于《华夏医学》期刊2018年01期）
刘国慧,谷安鑫,殷洪涛,曹阳,贺云龙[9]（2017）在《原苏木素A对胃癌SGC-7901细胞系放疗增敏作用的研究》一文中研究指出目的本研究将原苏木素A、苏木醇提物、顺铂分别与放疗联合作用于胃癌细胞SGC-7901细胞系,研究原苏木素A是否增加胃癌SGC-7901细胞系放射敏感性,为临床用药开创更新的领域。方法体外培养人胃癌细胞SGC-7901细胞系,以苏木醇提物、顺铂为对照,MTT法检测原苏木素A对细胞增殖作用的影响,以及其与作用浓度和作用时间的关系;采用克隆形成实验,拟合细胞存活曲线,以单纯放疗组为对比,计算放射增比(SER),分析原苏木素A的增敏效果。结果原苏木素A对人胃癌细胞SGC-7901有生长抑制作用,但抑制作用相对较弱,其细胞毒性有明显的时间和浓度依赖性。不同作用时间及作用浓度下的细胞形态发生明显的改变。克隆形成实验显示原苏木素A显着增加了SGC-7901细胞的放射敏感性,与单纯放射组对比,差异有统计学意义。结论原苏木素A对胃癌SGC-7901细胞的抑制有浓度和时间的依赖性,联合放射治疗能够提高放射增敏作用,两者可能具有协同抗肿瘤作用。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2017年06期）
马冉,梁晓东,李茜,唐迎雪[10]（2017）在《HPLC测定苏木配伍马钱子前后对巴西苏木素和原苏木素B含量的影响》一文中研究指出目的:测定巴西苏木素和原苏木素B在马钱子配伍苏木(马苏)不同比例水煎剂中的含量变化。方法:制备马苏煎液1∶6组、1∶8组、1∶12组以及1∶24组,采用高效液相色谱法(HPLC)检测巴西苏木素和原苏木素B含量的变化。色谱柱为Agilent SBC18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%醋酸,梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长为285 nm。结果 :经检测马苏煎液中两种化学成分的线性范围保持在0.025~1.50 mg/mL,两者的相对保留值是0.9997。结论:证明了不同比例的马苏水煎液中巴西苏木素与原苏木素B的含量均保持在梯度式升高的趋势上。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2017年12期）
苏木素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:补体系统介导的细胞损伤是肾小球疾病发生发展的重要机制之一。苏木作为一种传统中药,具抗氧化、抗肿瘤、抗炎、抗菌和免疫抑制等多种功效。课题组前期研究首次发现原苏木素A对C5b-9介导的足细胞损伤具有保护作用,但其分子机制尚不明确。本研究通过体外构建C5b-9攻击足细胞损伤模型,基于蛋白质组学技术,评价原苏木素A对C5b-9介导的足细胞损伤保护作用及潜在分子机制。方法:构建C5b-9膜攻击复合物足细胞损伤模型,用不同浓度的原苏木素A处理,CCK-8法检测原苏木素A对足细胞增殖的影响,免疫荧光法检测原苏木素A对足细胞标志蛋白Nephrin的表达和细胞定位的影响,流式检测原苏木素A对足细胞凋亡的影响,iTRAQ蛋白质组学方法检测原苏木素A作用后的蛋白质组变化,筛选差异表达蛋白,进行GO功能富集分析和KEGG Pathway富集分析,并对差异表达蛋白进行PPI互作网络分析,揭示原苏木素A对足细胞损伤保护作用的潜在分子机制,同时Western blot方法验证相关差异蛋白的表达变化。结果:(1)足细胞在原苏木素20、40、80、160μmol/L处理组增殖明显,在浓度为80μmol/L时足细胞增殖情况最好,而在C5b-9组和原苏木素10μmol/L处理组增殖受到明显抑制。在C5b-9攻击下,足细胞密度减小,Nephrin表达明显减少;在原苏木素A作用后,Nephrin表达明显高于模型组。空白对照组凋亡率最低,模型组凋亡率最高,与模型组比较,原苏木素20、40和80μmol/L组的足细胞凋亡率均显着降低(P<0.05)。(2)iTRAQ蛋白质组学鉴定到3367个蛋白,筛选获得134个下调表达的差异蛋白和185个上调表达的差异蛋白,共计319个差异蛋白;GO功能富集分析生物学过程主要富集于转录、核糖体RNA合成过程、胞质的翻译、核糖体小亚基的生物合成、核糖体大亚基的生物合成、细胞凋亡负调控、细胞增殖等;细胞组成主要富集于核糖体、核糖体亚基、黏着斑、细胞外泌体、细胞核、细胞质和细胞外基质等;分子功能主要富集于核糖体结构、RNA结合、钙粘蛋白结合细胞-细胞粘附、蛋白复合物结合、蛋白激酶结合和肌动蛋白结合等;KEGG富集到的通路主要有:Ribosome(核糖体)、Focal adhesion(黏着斑)、ECM-receptor interaction(细胞外基质-受体相互作用)、Metabolic pathways(细胞代谢通路)、Oxidative phosphorylation(氧化磷酸化)、Complement and coagulation cascades(补体途径)和Fatty acid metabolism(脂肪酸代谢)等相关信号通路;PPI网络图结果显示,原苏木素A对足细胞损伤的保护作用可能涉及核糖体功能、细胞增殖与细胞周期的调控、补体途径和足细胞蛋白等生物学过程。(3)与空白对照组相比,C5b-9模型组Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达水平明显下调,Bax蛋白表达水平明显上调;而与模型组相比,原苏木素A组Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达水平明显上调,Bax蛋白表达水平明显下调,与iTRAQ蛋白组检测的结果一致。结论:(1)原苏木素A可以促进足细胞增殖,抑制足细胞凋亡,上调足细胞Nephrin蛋白表达水平,对C5b-9介导的足细胞损伤有显着的保护作用;(2)原苏木素A对足细胞的保护作用可能涉及核糖体功能、细胞增殖、周期和凋亡的调控、补体途径等生物学过程和足细胞相关蛋白的功能。(3)原苏木素A可以上调足细胞Cav1、Nestin和Carm1蛋白表达,下调Bax蛋白表达,可能与抑制足细胞凋亡作用相关,具体分子机制有待进一步探究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苏木素论文参考文献
[1].金丹,周成美.分析苏木素复染对组织切片免疫组化检测结果的影响[J].当代医学.2019
[2].梁舜禹.原苏木素A对C5b-9介导下足细胞损伤的保护作用及其蛋白质组学研究[D].黑龙江省中医药科学院.2019
[3].贾亚萌,佟晓哲,范敬炎.巴西苏木素对舌癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响及分子机制[J].南方医科大学学报.2019
[4].贾亚萌.巴西苏木素对舌癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响及分子机制[D].锦州医科大学.2019
[5].李玲.分析苏木素复染对组织切片免疫组化检测结果的影响[J].名医.2018
[6].彭丹.巴西苏木素对金黄色葡萄球菌生物膜影响的研究[D].遵义医学院.2018
[7].王佳丽.岗田酸联合氧化苏木素对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡机制的研究[D].曲阜师范大学.2018
[8].钟毓娟,吴丹,何义,黄光玲,蒋莲秀.苏木素复合染色法使褪色肺炎链球菌重上色[J].华夏医学.2018
[9].刘国慧,谷安鑫,殷洪涛,曹阳,贺云龙.原苏木素A对胃癌SGC-7901细胞系放疗增敏作用的研究[J].实用肿瘤学杂志.2017
[10].马冉,梁晓东,李茜,唐迎雪.HPLC测定苏木配伍马钱子前后对巴西苏木素和原苏木素B含量的影响[J].山东中医杂志.2017