论文摘要
目的本研究用高脂饮食诱发建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（nonaldoholic fattyliver disease,NAFLD）模型,以大蒜油（garlic oil,GO）进行干预治疗。1.观察大蒜油对“NAFLD”的作用效应;2.探讨大蒜油可能的作用机制;3.比较大蒜油、大蒜素以及阳性药物辛伐他汀对于“NAFLD”的作用效果。本研究将有助于进一步认识NAFLD的发病机理和指导临床治疗。方法1.动物分组与处理成年雄性wister大鼠80只,体重（180±20）g,随机分为7组:空白组、模型组、大蒜油低剂量组（low dose of garlic oil,GL）、中剂量（mid dose of garlic oil,GM）、高剂量组（high dose ofgarlic oil,GH）、大蒜素组、辛伐他汀组。除空白组外,各组大鼠于试验第1天一次性腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）40%（体积分数）的四氯化碳3 ml/kg.bw,大蒜油各组（低40 mg/kg.bw、中80 mg/kg.bw、高120 mg/kg.bw）经口给予大蒜油0.5ml/100g.bw,空白组、模型组、大蒜素组和辛伐他汀组分别给予等体积蒸馏水、玉米油、大蒜素（45 mg/kg.bw）和辛伐他汀（4mg/kg.bw）,每天一次。空白组大鼠饲以基础饲料,其他组饲以高脂饲料（脂肪20%、胆固醇1%、脱氧胆酸钠0.2%、丙硫氧嘧啶0.2%、基础饲料78.6%）,连续8周。2.试验指标检测实验结束后,称体重,取大鼠血浆,3000rpm离心20分钟后取上清,测定其中葡萄糖（glucose,GLU）、总胆固醇（cholesterol total,TC）、甘油三酯（triglycerides,TG）、谷氨酸氨基转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoproteincholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、丙二醛（malondiaidehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathion,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total anti-oxidative capacity,T-AOC）和游离脂肪酸（free fatacid,FFA）;取肝脏,称重量,计算肝/体比,即肝指数,制作肝脏匀浆,测定其中TC、TG、MDA、SOD、GSH、GSH-PX、T-AOC和FFA,观察组织病理学变化。结果1.一般表现空白组大鼠状态良好,皮毛有光泽;其他组大鼠均较空白组体重明显减轻,皮毛光泽度差;模型组肝体比较空白组升高96.30%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了16.98%（P＜0.01）、11.32%（P＜0.05）、3.78%、9.43%（P＜0.05）、和18.87%（P＜0.01）。2.血清测定结果1)GLU的变化:模型组较空白组上升34.60%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了16.30%、15.99%（P＜0.01）、10.03%（P＜0.05）、18.03%和17.40%（P＜0.01）。2)ALT的变化:模型组较空白组上升107.18%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了33.15%、32.28%、24.69%、22.52%和23.97%（P＜0.01）。3)TC的变化:模型组较空白组上升84.28%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了19.45%（P＜0.01）、8.19%、4.78%、3.07%、18.09%（P＜0.05）。4)TG的变化:模型组较空白组上升233.33%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了33.85%、59.51%、36.15%、58.46%、50%（P＜0.01）。5)LDL-C的变化:模型组较空白组上升57.73%（P＜0.01）,大蒜油高、中剂量组和辛伐他汀组较模型组分别降低了16.34%（P＜0.01）、13.07%（P＜0.05）、16.34%（P＜0.01）,大蒜油低剂量组和大蒜素组较模型组稍有上升。6)SOD的变化:模型组较空白组下降44.94%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了58.30%、37.98%（P＜0.01）、26.09%（P＜0.05）、68.79%、70.20%（P＜0.01）。7)MDA的变化:模型组较空白组升高77.74%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了26.90%、22.90%（P＜0.01）、19.31%（P＜0.05）、27.93%、34.09%（P＜0.01）。8)FFA的变化:模型组较空白组升高102.02%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了38.78%、37.76%、25.20%、38.12%、28.30%（P＜0.01）。9)GSH的变化:模型组较空白组降低31.18%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了18.92%、17.11%（P＜0.05）、10.12%、21.93%（P＜0.01）、17.83%（P＜0.05）。10)T-AOC的变化:模型组较空白组降低47.81%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了49.53%（P＜0.05）、48.10%（P＜0.01）、43.98%（P＜0.01）、30.70%（P＜0.01）、18.67%。11)各组AST、HDL-C无明显差异;模型组GSH-PX较空白组降低29.55%（P＜0.01）,其他组与模型组均无显著差异。3.肝匀浆测定结果1)TC的变化:模型组较空白组上升347.22%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了40.99%、34.78%、32.91%、78.89%、39.13%（P＜0.01）。2)TG的变化:模型组较空白组上升211.43%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了39.00%、36.75%、24.51%、42.03%、47.48%（P＜0.01）。3)SOD的变化:模型组较空白组下降31.52%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了36.90%、29.98%、28.79%、41.39%、34.01%（P＜0.01）。4)MDA的变化:模型组较空白组升高189.21%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了27.36%、23.88%（P＜0.05）、18.16%、26.37%（P＜0.05）、30.85%（P＜0.05）。5)FFA的变化:模型组较空白组升高383.29%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别降低了67.67%、64.48%、54.33%、61.83%、60.18%（P＜0.01）。6)GSH的变化:模型组较空白组降低25.93%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了13.90%（P＜0.01）、12.79%（P＜0.05）、4.03%、15.03%（P＜0.05）、17.45%（P＜0.05）。7)T-AOC的变化:模型组较空白组降低42.86%（P＜0.01）,大蒜油高、中、低剂量组、大蒜素组和辛伐他汀组较模型组分别升高了34.62%、28.85%（P＜0.05）、1.92%、44.23%（P＜0.01）、32.69%（P＜0.05）。8)模型组GSH-PX较空白组降低81.24%（P＜0.01）,其他组与模型组均无显著差异。4.肝脏形态学改变大鼠肝脏冰冻切片经光镜观察显示,空白组大鼠肝细胞形态正常,细胞核居中,未见脂滴,肝索、肝窦结构正常;模型组肝细胞重度脂肪变,为小泡和大泡性脂肪变,肝细胞肿胀,肝窦间隙明显变窄。大蒜油高剂量组、大蒜素组大鼠肝细胞细胞核居中,见少量小泡,肝索结构正常,肝窦间隙无明显变化。大蒜油中、低剂量组和辛伐他汀组肝细胞脂肪变程度较模型组减轻,但较高剂量组脂变严重。结论1.长期高脂高胆固醇饮食建立的大鼠NAFLD模型存在胰岛素抵抗,脂质代谢紊乱。2.大蒜油可改善肝组织脂肪变性,并能减轻肝组织炎细胞浸润。3.大蒜油可改善模型组存在的胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,并改善肝指数,降低肝湿重。4.大蒜油表现出较强的抗氧化活性,可增强血清和肝脏中SOD、GSH和T-AOC活性,并能有效降低MDA。
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标签：大蒜油论文; 非酒精性脂肪性肝病论文; 抗氧化论文;